摘要
背景
在急性ST段抬高型心肌梗死患者中，多支冠状动脉同时发生血栓形成是一种不常见的血管造影表现。这种情况难以通过12导联心电图识别，通常会导致心源性休克和致命性后果，包括心脏骤停。因此，需要立即进行血管重建和充分的机械循环支持。
病例展示
我们报道了一例58岁男性患者，表现为呕吐和胸痛，并伴有心源性休克和完全性房室传导阻滞。心电图显示II、III、aVF和V1-V6导联ST段抬高。急诊冠状动脉造影显示左前降支动脉近端和右冠状动脉完全闭塞。患者成功接受了针对两支血管的初级经皮冠状动脉介入治疗，包括球囊扩张和支架置入。术中置入了Impella CP心室辅助装置。入院57天后，患者心功能恢复至纽约心脏协会II级，转入康复医院。
结论
急性双支冠状动脉血栓形成是一种高死亡率的严重事件，需要及时诊断和管理，以预防心源性休克和室性心律失常等并发症。谨慎的药物治疗、高效的初级经皮冠状动脉介入治疗和早期机械支持装置置入相结合，对提高此类疾病患者的生存率至关重要。
背景
冠状动脉斑块破裂和急性血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要机制。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)通常由单支心外膜动脉的急性血栓形成引起，该动脉被称为"罪犯血管"[1,2]。由多支冠状动脉同时血栓形成引起的STEMI较为罕见，难以通过12导联心电图识别。由包括左主干在内的多支冠状动脉同时完全闭塞导致的AMI较为罕见。尽管已有多种同时冠状动脉闭塞的病例报告，并提出了各种机制，但确切机制仍不清楚。这是一种危及生命的状况，常伴有左心室功能的快速恶化，导致心源性休克，最终死亡。因此，需要立即进行血管重建。本文报道了一例两支主要冠状动脉同时完全闭塞的患者，通过立即完全血管重建和Impella装置植入进行治疗，并观察到相对良好的临床病程。
病例展示
一名58岁男性患者，患有高血压、血脂异常、陈旧性脑梗死和4期慢性肾病，因常染色体显性多囊肾病，心血管事件发生前6个月一直在本院肾病科门诊就诊。患者无吸烟史和心血管事件史。初步检查显示：胸部X光片结果正常（图1）；计算机断层扫描显示左前降支动脉钙化和右冠状动脉轻度钙化（图2）；脑磁共振成像(MRI)显示放射冠脑梗死；脑磁共振血管造影(MRA)显示左侧大脑中动脉狭窄（图3）；血液检查显示血清肌酐水平为2.05 mg/dL。心血管事件发生前3个月的心电图和超声心动图检查结果正常（图4和图5）。基线超声心动图显示无心肌缺血导致的室壁运动异常。
午餐后，患者感到严重压榨性胸骨后疼痛，呕吐一次，呼叫了救护车。症状发作约40分钟后到达急诊科。到达急诊科时，患者出现心源性休克（收缩压62 mmHg，无法测量舒张压，心率44次/分）。入院5分钟后记录的心电图显示完全性房室传导阻滞(CAVB)以及II、III、aVF和V1-V6导联ST段抬高（图6）。按照常规，我们会给急诊科AMI患者服用200 mg阿司匹林（负荷剂量），但由于患者极度不适，本例未使用。
图1
心肌梗死前4个月的胸部X光片。显示正常结果
图2
心肌梗死前5个月的计算机断层扫描。A：显示左前降支动脉钙化（箭头）。B：显示右冠状动脉轻度钙化（箭头）
图3
心肌梗死前3个月的脑磁共振成像。A：轴向T2加权FLAIR MRI显示放射冠低信号（箭头）。B：磁共振血管造影的额面观显示左侧大脑中动脉狭窄（箭头）
图4
心肌梗死前获得的心电图。未见缺血性改变
图5
心肌梗死前获得的超声心动图。舒张期（A、B、C分别为长轴、短轴和四腔心切面）和收缩期（a、b、c分别为长轴、短轴和四腔心切面）显示室壁运动正常
图6
患者到达急诊室时的心电图。显示完全性房室传导阻滞；V1-V6、II、III和aVF导联ST段抬高；I和aVL导联ST段压低
入院30分钟后进行的急诊冠状动脉造影(CAG)显示左前降支动脉近端和右冠状动脉近端完全闭塞（图7，附加文件1和2），左前降支动脉或右冠状动脉无侧支循环（附加文件1和2）。临时置入经静脉心脏起搏导管后，患者血流动力学趋于稳定。我们决定先处理右冠状动脉病变，后处理左前降支动脉病变；考虑到患者有呕吐症状，这是下壁心肌梗死的特异性症状，我们认为右冠状动脉是AMI的罪犯血管。使用0.014英寸柔软导丝（ASAHI INTEC，日本爱知）轻松通过右冠状动脉病变处，并抽吸出红色血栓。通过在罪犯血管处抽吸两次，确认心肌梗死溶栓(TIMI)血流达到II级；因此，我们未向右冠状动脉注射任何溶栓药物。在通过Filtrap栓塞保护滤器（Nipro，日本大阪）后，成功置入4.0 × 23 mm药物洗脱支架(DES)。右冠状动脉TIMI III级血流恢复（图8A），完全性房室传导阻滞消失。然而，心电图胸前导联ST段抬高和患者的休克症状持续存在。超声心动图显示不仅下壁，前壁和室间隔也出现运动减弱，支架置入后血管造影显示右冠状动脉与左前降支动脉之间无侧支循环。随后，我们在Impella CP（Abiomed，美国马萨诸塞州丹弗斯）机械血流动力学支持下对左前降支动脉进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。气管插管后，我们通过鼻胃管给予200 mg阿司匹林和20 mg普拉格雷（负荷剂量）。0.014英寸柔软导丝（ASAHI INTEC，日本爱知）通过左前降支动脉病变处。血管内超声(IVUS)显示无破裂斑块，罪犯血管内存在一些低回声区域，疑似血栓。在对角支1(D1)和左前降支动脉分别成功置入紫杉醇涂层球囊和2.75 × 38 mm药物洗脱支架后，达到TIMI III级血流（图8B）。冠状动脉造影开始约3.5小时后完成PCI。左前降支动脉支架置入后，ST段抬高明显降低，患者被转入冠心病监护室接受进一步强化治疗。
术后次日开始给予以下药物：阿司匹林，100 mg/天；普拉格雷，3.75 mg/天；阿托伐他汀，20 mg/天；兰索拉唑，15 mg/天。术后第4天移除Impella装置。患者血流动力学参数稳定，正性肌力药物需求迅速减少。肾功能总体保持不变。超声心动图显示平均射血分数为48%，与AMI前水平相比，前壁、室间隔（肯定是由左前降支动脉短暂闭塞引起）和下壁（肯定是由右冠状动脉短暂闭塞引起）出现轻度运动减弱。然而，患者出现右侧偏瘫，Impella装置移除8天后进行的MRI检查显示左侧放射冠急性或亚急性脑梗死（图9A和B）。患者继续接受双联抗血小板治疗。住院第57天，患者心功能恢复至纽约心脏协会II级，转入康复医院以促进中风后手部灵巧度恢复。
图7
急诊冠状动脉造影图像。A：右冠状动脉造影图像显示右冠状动脉近端完全闭塞（箭头）。B：左冠状动脉造影图像显示左前降支动脉近端完全闭塞（箭头）
图8
支架置入后冠状动脉造影图像。右冠状动脉（A）和左前降支动脉（B）均显示无残余狭窄和心肌梗死溶栓TIMI III级再通
图9
Impella装置移除8天后的脑磁共振成像。A：轴向弥散加权MRI显示放射冠高信号（箭头）。B：轴向T2加权FLAIR MRI显示类似发现（箭头）。C：磁共振血管造影的额面观显示左侧大脑中动脉狭窄（箭头）
讨论和结论
据报道，接受初级PCI的患者中约2.5%会发生多支冠状动脉同时血栓形成[2]，而AMI患者中这一比例为1.3%[3]。低发生率可能是因为大多数患者在到达医院前因缺血性心脏病突然死亡，而在猝死患者尸检中观察到的发生率要高得多（近50%）[4]。我们认为本例患者存在左前降支动脉和右冠状动脉同时完全闭塞，因为心电图和超声心动图显示广泛前壁-下壁心肌梗死，血管造影显示右冠状动脉支架置入后右冠状动脉与左前降支动脉之间无侧支循环[5,6]。
多支冠状动脉同时血栓形成的可识别原因包括：冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、并发斑块破裂、恶性肿瘤或基因突变导致的高凝状态、血小板增多症、肝素诱导的血小板减少症、特发性血小板减少性紫癜、抗凝血酶III缺乏症、高同型半胱氨酸血症、他莫昔芬激素治疗、吸烟和可卡因滥用。本例中，未发现任何检验结果、合并症、既往病史、家族史或社会史与可能加重患者状况的易感因素相关。已提出的机制包括：（1）斑块破裂可能是由于炎症介导的纤维帽原发性破裂，或是由于交感神经张力和儿茶酚胺水平对管腔内力的外在影响[7,8]；（2）由于一支冠状动脉闭塞导致的血流动力学不稳定和低血压，引起血液淤滞和另一支存在严重基础病变的动脉急性闭塞[2]。我们认为本例适用后一种机制，因为血管内超声(IVUS)在左前降支动脉病变部位未发现破裂斑块。有研究表明，内皮前列腺环素合成系统功能受损有助于动脉内血栓形成，且AMI早期阶段血栓烷B2浓度增加。然而，在其他病例中，基本病因仍不清楚。对于无可识别原因的病例，多处斑块破裂被认为是主要机制[9]。
Mahmoud等[1]报告称，在STEMI患者中，右冠状动脉和左前降支动脉同时发生血栓形成的情况比右冠状动脉和左回旋支动脉(LCX)或左前降支动脉和左回旋支动脉同时发生更为常见，而心电图ST段抬高表现更常见于仅下壁导联而非下壁和前壁导联同时出现。12导联心电图是诊断的重要工具；它使医生能够识别罪犯血管并优化治疗。然而，当12导联心电图显示下壁和前壁导联ST段抬高时，必须考虑为供应心尖周围下壁的优势左前降支动脉或同时供应前壁和下壁的单支冠状动脉闭塞的可能性。对于AMI同时伴有两支冠状动脉完全闭塞的患者，由于除颤和复苏后室内传导障碍，心电图上可能无法观察到明显的ST段变化。迅速准确的心电图解释非常重要。对于一支冠状动脉存在慢性完全闭塞(CTO)的患者，突然发生另一支血管闭塞并发AMI并不罕见。在大多数情况下，医生仅对罪犯血管进行PCI，而将CTO病变留待日后处理。然而，必须避免这种情况，因为在这些病例中，将血管突然中断的证据误认为是CTO可能导致AMI突然致命。如果心电图ST段抬高无法缓解、患者症状持续、血流动力学不稳定继续存在，且PCI后血管造影显示无侧支循环流向被认为是CTO的病变，则必须怀疑存在另一支罪犯血管，正如本例所示。
大多数多支冠状动脉同时完全闭塞的患者会出现血流动力学不稳定，28%出现心源性休克，22%出现危及生命的室性心律失常，22%需要主动脉内球囊反搏(IABP)置入[2]。一项研究报告称，41%的多支冠状动脉同时完全闭塞患者表现为心源性休克，18%表现为心动过缓，38%接受了IABP置入[1]。有关于多支血管心肌梗死患者接受IABP置入的报告[5,10,11]，也有未使用IABP或Impella装置的患者报告[12]。然而，所有先前的报告都强调了早期、积极和高效的经皮血管重建的重要性。我们认为本例患者的CAVB是由AMI引起的，通过快速恢复冠状动脉血流将得到改善。事实上，患者在对右冠状动脉进行初级PCI后，传导障碍很快消失。先前有报道称，在由心肌梗死引起的心源性休克患者中，Impella LP2.5置入提供的血流动力学支持比标准IABP反搏治疗更有效、更优越[13]。另一项研究发现，在急性心肌梗死并发心源性休克(AMI-CS)的患者中，通过Impella装置的早期机械支持和侵入性血流动力学监测，可以实现快速的门到支持时间并改善生存率[14]。一份病例报告显示，Impella 2.5L可用于提供良好的机械血流动力学支持，以促进早期血管重建，可能对心源性休克和心脏骤停的治疗有用[15]。对AMI-CS患者的研究表明，Impella装置和IABP提供的血流动力学支持对30天死亡率的影响无显著差异[16]。O'Neill等[17]建议，在难治性AMI-CS患者中，PCI前提供Impella 2.5L血流动力学支持与更完全的血管重建和比PCI后提供更好的生存率相关。在本例患者中，我们进行了初级PCI，以快速再灌注缺血的下壁，因为这样做的优点超过了先放置Impella装置（需要动脉通路并延迟PCI）的优点。据我们所知，这是首例由两支心外膜动脉急性闭塞引起的AMI病例，其中Impella装置植入作为治疗的一部分。多支血管心肌梗死与高死亡率和复杂的住院过程相关。本例患者发生了脑梗死。我们认为这种中风是由于腔隙性梗死或分支动脉粥样硬化疾病引起的，因为MRA显示大脑中动脉无闭塞（图6C），超声心动图显示无心室内血栓，且未记录到心房颤动。我们强烈怀疑是动脉粥样硬化改变而非Impella CP使用导致的高凝状态。谨慎的药物治疗、高效的初级PCI和早期使用机械支持装置相结合，对提高这种高死亡率疾病患者的生存率至关重要。
急性双支冠状动脉血栓形成是一种病情进展迅速、致命且预后不良的严重事件。需要及时诊断和管理，以预防心源性休克和室性心律失常等并发症。通过积极的再灌注治疗和机械支持，可以改善此类患者的预后。
数据和材料可用性
本研究中生成或分析的所有数据均包含在本已发表的文章中。
缩写词
AMI: 急性心肌梗死
STEMI: ST段抬高型心肌梗死
ECG: 心电图
LAD: 左前降支动脉
RCA: 右冠状动脉
MRI: 磁共振成像
MRA: 磁共振血管造影
CAVB: 完全性房室传导阻滞
CAG: 冠状动脉造影
TIMI: 心肌梗死溶栓
DES: 药物洗脱支架
PCI: 经皮冠状动脉介入治疗
IVUS: 血管内超声
LCX: 左回旋支动脉
CTO: 慢性完全闭塞
IABP: 主动脉内球囊反搏
AMI-CS: 急性心肌梗死并发心源性休克
【全文结束】
