急性心肌梗死
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- 心肌梗死 Khaled Dajani，医学博士，工商管理硕士 心脏病学部
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- 背景 心肌梗死是指心肌因供氧和需氧之间的严重不平衡而迅速发展形成的心肌坏死
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- 分类 急性冠脉综合征包括 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛。循环中的心脏标志物表明心肌梗死，并有助于对心肌梗死进行分类，是对诊断的有用辅助
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- 分类 解剖学或形态学分类：透壁性=全层；非透壁性=部分厚度。心电图分类：Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死。心电图不能区分病理确定的透壁性和非透壁性心肌梗死
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- 流行病学 在美国，2006年报告了130万例非致命性心肌梗死病例，发病率为每10万人600例。与ST段抬高型心肌梗死相比，非ST段抬高型心肌梗死的比例增加。每年在美国约有50万至70万人死于心脏病
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- 病史 病史对心肌梗死的诊断至关重要，有时在就诊初期提供唯一的诊断线索
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- 病史 胸痛-前胸部紧缩感，疼痛可能放射至下颌、颈部和上腹部；呼吸困难-心绞痛等同症状，左心室功能不良；后壁心肌梗死伴有恶心/腹痛；焦虑
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- 病史 恶心伴或不伴呕吐；盗汗或出汗；晕厥或接近晕厥；老年人表现为精神状态改变、疲劳、晕厥或虚弱；多达一半的心肌梗死临床上是无症状的
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- 体格检查 体格检查通常可能无明显异常；高血压；低血压；可能存在急性瓣膜功能障碍；啰音；颈静脉怒张
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- 体格检查 可能出现第三心音；第四心音提示左心室顺应性差；心律失常；低热
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- 病因 最常见原因是冠状动脉壁内动脉粥样硬化病变破裂，随后发生痉挛和血栓形成；冠状动脉痉挛；心室肥厚；缺氧；冠状动脉栓塞
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- 病因 可卡因；冠状动脉异常；主动脉夹层；儿科疾病如川崎病、高安动脉炎；后负荷增加导致心肌需求增加
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- 动脉粥样硬化危险因素 年龄；男性性别；吸烟；高胆固醇血症和高甘油三酯血症；糖尿病；控制不良的高血压；A型人格
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- 动脉粥样硬化危险因素 家族史；久坐不动的生活方式
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- 鉴别诊断 急性冠脉综合征；焦虑；主动脉瓣狭窄；哮喘；胆囊炎和胆绞痛；胆石症；慢性阻塞性肺病
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- 鉴别诊断 主动脉夹层；心内膜炎；食管炎；休克；心肌炎；心包炎；肺栓塞
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- 心肌损伤机制 心肌梗死的严重程度取决于三个因素：冠状动脉阻塞的位置；阻塞的持续时间；侧支循环的存在与否
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- 心脏生物标志物 心脏生物标志物是受损心肌释放到血液中的蛋白质分子。由于心电图可能不具结论性，生物标志物常用于评估心肌损伤。这些生物标志物具有特征性的上升和下降模式
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- 肌钙蛋白T和I 这些同工型对心脏损伤非常特异，是检测心肌细胞损伤的首选标志物。受伤后2-6小时上升，12-16小时达到峰值，在5-14天内保持升高
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- 肌酸激酶(CK-MB) 肌酸激酶存在于心肌(MB)、骨骼肌(MM)和脑(BB)中。在90%以上的心肌梗死中升高。然而，在肌肉创伤、体力活动、术后、抽搐和其他情况下也可能升高
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- 肌酸激酶(MB) 心肌梗死后的时间序列：4-6小时开始上升；24小时达到峰值；2天内恢复正常。MB2从心肌释放并转化为MB1。MB2水平≥1且MB2/MB1比率>1.5表示心肌损伤
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- 肌红蛋白 骨骼肌或心肌损伤将肌红蛋白释放到循环中。梗死后时间序列：2小时快速上升；6-8小时达到峰值；20-36小时内恢复正常。骨骼肌损伤和肾功能衰竭时可能出现假阳性
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- 肾功能衰竭和肾移植 肾功能衰竭患者心脏损伤血清标志物的诊断准确性发生变化。接受肾脏替代治疗的患者，心脏肌钙蛋白的诊断敏感性和特异性降低。现有数据显示肌钙蛋白I水平保持不变，而肌钙蛋白T水平可能升高
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- 全血细胞计数 如果怀疑贫血作为诱因，则需要进行全血细胞计数。心肌损伤后数小时内可能出现白细胞增多，一周内恢复到参考范围内的水平
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- 化学谱 钾和镁水平应监测并纠正。在进行冠状动脉造影和经皮血运重建前必须考虑肌酐水平
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- C反应蛋白(CRP) C-反应蛋白是急性炎症的标志物。无心肌坏死证据但CRP升高的患者事件风险增加
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- 胸部X光 胸部X光可能提供替代诊断的线索(如主动脉夹层或气胸)。胸部X光也显示心肌梗死的并发症，如心力衰竭
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- 超声心动图 评估整体心室功能和室壁运动异常时，使用二维和M型超声心动图。超声心动图还可以识别心肌梗死的并发症(如瓣膜问题或心包积液、室间隔缺损)
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- 心电图 正常心电图不排除急性冠脉综合征。高概率包括两个相邻导联ST段抬高或Q波存在。中等概率ST段压低。T波倒置特异性较低
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- 心肌梗死定位 仅ST段抬高：下壁-II、III、aVF；侧壁-I、aVL、V4-V6；前间隔-V1-V3；前侧壁-V1-V6；右心室-RV4、RV5；后壁-V1中R/S比>1和T波倒置
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- 治疗 急性心肌梗死治疗的目标是迅速恢复正常的冠状动脉血流和最大限度地挽救有功能的心肌
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- 抗血小板药物 立即服用至少160mg阿司匹林。干扰环氧化酶功能并抑制血栓素形成。单独使用阿司匹林对降低心肌梗死死亡率影响最大。氯吡格雷、噻氯匹定在任何大规模试验中均未显示优于阿司匹林
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- 补充氧气 由于心肌梗死损害心脏的循环功能，心脏和其他组织的氧提取可能减少。应向有症状和/或肺水肿体征或脉搏血氧测定读数低于90%的患者给予补充氧气
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- 硝酸盐 对所有患有心肌梗死、充血性心力衰竭、持续缺血、高血压或大面积前壁心肌梗死的患者使用静脉硝酸盐。主要益处是血管扩张效应。在血管内皮中代谢为一氧化氮，松弛内皮。血管扩张减少心肌氧需求以及前负荷和后负荷
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- β受体阻滞剂 建议在心肌梗死症状出现后12小时内开始使用并无限期持续。通过减少心律失常性死亡降低心肌死亡率。降低心肌收缩的速率和力度，减少总体氧需求
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- 未分级肝素 与抗凝血酶III形成化学复合物，使游离凝血酶和Xa因子失活。建议用于接受PTCA或与阿替普酶进行溶栓治疗的心肌梗死患者
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- 低分子量肝素 对Xa因子和IIa因子有直接活性。已被证明对以不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死为特征的急性冠脉综合征有效。其固定剂量易于给药，且测量其治疗效果的实验室检测不是必需的，使其成为未分级肝素的有吸引力的替代品
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- 溶栓药物 适用于ST段在两个相邻心电图导联中抬高大于0.1mV，或新发左束支传导阻滞，且在症状出现后12小时内但不超过24小时就诊的心肌梗死患者。成功溶栓最关键的变量是从症状出现到药物给药的时间
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- 溶栓药物 作为一类，纤溶酶原激活剂已被证明可恢复50-80%患者的冠状动脉血流。禁忌症包括活动性颅内出血、2个月内脑血管意外、中枢神经系统肿瘤、高血压、凝血功能障碍。瑞替普酶血管造影通畅率略高，但未转化为生存益处。颅内出血风险是主要缺点
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- 糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂 强效血小板聚集抑制剂。在PCI期间和具有高风险特征的急性冠脉综合征患者中使用已被证明可降低死亡、再梗死和靶病变治疗需求的复合终点
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- 经皮冠状动脉介入治疗 如果由技术熟练的操作者在经验丰富的中心进行，可作为替代方案。标准是"门到球囊"时间为90分钟。PCI可成功恢复90-95%心肌梗死患者的冠状动脉血流。对于心源性休克的心肌梗死患者，PCI相对于溶栓药物具有明确的生存优势
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- 外科血运重建 在血流动力学不稳定和冠状动脉解剖适合外科搭桥的患者中，PTCA失败的情况下进行紧急或外科血运重建。也适用于包括室间隔缺损、心室游离壁破裂或急性二尖瓣关闭不全等心肌梗死的机械并发症。与择期冠状动脉旁路移植术相比，围手术期死亡风险更高
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- 血脂管理 所有心肌梗死后患者应采用美国医学协会二级饮食(饱和脂肪占热量<7%)。LDL>100 mg/dl的心肌梗死后患者建议进行药物治疗，尝试将水平降至<100 mg/dl。最新数据显示所有心肌梗死患者都应接受他汀类药物治疗，无论血脂水平或饮食如何
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- 长期用药 在心肌梗死住院期间开始的大多数口服药物应长期持续。阿司匹林、β受体阻滞剂和他汀类药物应无限期持续。对于心力衰竭、射血分数<0.40、高血压或糖尿病患者，血管紧张素转换酶抑制剂应无限期使用
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- 谢谢！
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