一项最新研究亮点揭示，胶质细胞可能成为神经退行性疾病治疗的突破性前沿。这篇小型综述汇集了新兴证据，表明胶质细胞积极影响疾病进展和治疗反应。过去科学家认为神经元是脑健康与疾病的主要角色，但新证据显示胶质细胞同样至关重要。奥拉吉德的研究表明，曾被认为仅"支持"神经元的胶质细胞，实为延缓或预防阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症等疾病的关键。
该综述重点介绍了多个有前景的胶质细胞相关治疗靶点：
- 少突胶质细胞功能障碍与髓鞘分解：这直接促成阿尔茨海默病的发展与恶化，为修复髓鞘和代谢支持等疾病修饰疗法提供了新机遇。近年研究证实髓鞘不仅是轴突绝缘结构，更是能量代谢和神经元存活的动态参与者；少突胶质细胞能在极端代谢需求时动员脂肪酸替代葡萄糖生成ATP。
- 胶质细胞与神经元间的线粒体转移：健康线粒体可通过隧道纳米管转移至濒死神经元，为细胞干预开辟路径。但此纳米管系统也会促进病理蛋白（如α-突触核蛋白和tau蛋白）从退化神经元向星形胶质细胞和小胶质细胞传播。
- 细胞外囊泡的作用：胶质细胞释放的微小结构可运输保护性或有害分子，在脑内压力或损伤期间实现神经元通讯。科学家正探索通过装载保护性分子"改造"这些囊泡，将其用作药物递送载体。
- 胶质细胞衰老的影响：作为可分裂细胞，胶质细胞会随年龄进入衰老状态（而神经元作为终末分化细胞通常不会），导致保护功能丧失甚至加剧损害。衰老清除药物（senolytics）可选择性清除衰老细胞而不伤及健康组织；实验模型显示该方法能改善脑环境、减轻病理并提升神经元存活率，人类临床中已作为减缓神经退行的辅助疗法。
- 谷氨酸稳态调控：星形胶质细胞在谷氨酸稳态中起核心作用，通过调节兴奋性氨基酸转运体（EAATs）及其受体，可对抗谷氨酸失衡引发的兴奋性毒性神经元死亡。
作为《神经保护》期刊首批将胶质细胞多机制见解整合为单一治疗视角的综述，奥拉吉德的文章突破了领域内仅聚焦神经元的传统，强调修复胶质支持系统的重要性，标志着脑修复策略向更全面综合方向的转变。随着全球人口老龄化加剧，神经退行性疾病日益增多，而现有疗法多仅能暂时缓解症状。奥拉吉德指出："胶质细胞绝非脑中的被动旁观者，它们主动决定神经元的生死存亡。当其保护功能失效，神经退行将加速。因此，将研究焦点转向胶质细胞，科学家或能开发出更深层次的脑保护疗法。"
他建议未来研究应聚焦：阐明胶质细胞在疾病中转为有害的原因、探索增强胶质功能保护神经元的可行性、开发基于胶质线粒体或细胞外囊泡的疗法，以及测试逆转胶质衰老的药物。"本综述证明胶质细胞是强大的治疗驱动者而非被动支持者，"奥拉吉德总结道，"靶向胶质功能而非仅关注神经元，或是对抗神经退行性疾病的未充分探索路径。"
翁多医科大学（UNIMED）是尼日利亚首所专业医学大学，也是非洲第三所同类院校。该校致力于教学卓越、创新研究及高质量医疗服务，开设基础医学、临床医学、牙科、护理及 allied health 等学科。奥拉吉德作为该校实验与转化神经生物学实验室的青年神经科学家，专注研究神经退行性疾病的分子基础及新型脑健康干预策略，目前正利用线虫模型探索肠道微生物组对阿尔茨海默病风险基因与镍神经毒性的协同影响。
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