本文综述了什么？
本综述深入探究了高压氧治疗（HBOT）的生物学机制、临床应用及转化潜力。HBOT是一种在增高大气压环境下输送100%氧气以提升组织氧供应的疗法。作者分析了HBOT如何改善氧扩散、促进血管生成、调节免疫反应并发挥抗菌作用，同时评估了其在感染性疾病、伤口愈合、缺氧相关病症及急症中的获批临床应用。综述还探讨了该疗法在炎症性疾病、癌症治疗和病毒感染中的新兴应用，重点阐述其对活性氧（ROS）、低氧诱导因子（HIF）信号通路及组织修复通路的分子层面影响。
本文研究对象涵盖哪些群体？
本综述整合了临床研究、动物实验及机制性细胞研究的发现，研究对象包括缺氧患者、慢性伤口患者、产气荚膜梭菌感染患者、缺血性损伤患者、炎症性疾病患者及恶性肿瘤患者。同时考察了评估HBOT对免疫细胞、内皮细胞、微生物生物膜及缺氧肿瘤微环境作用的实验模型。这些研究既包含接受HBOT治疗的临床人群，也包括专门设计用于探究微生物反应、血管生成、炎症信号传导及氧依赖性代谢变化的实验室模型。
最重要研究发现有哪些？
HBOT通过独立于血红蛋白的机制增加血浆溶解氧含量，使氧气能够抵达循环或氧运输受损的缺氧组织，从而逆转缺氧状态并恢复代谢功能。这种氧供应提升增强了线粒体呼吸作用，减轻缺血性损伤，并改善缺氧微环境中的组织存活率。尤为重要的是，HBOT通过抑制厌氧菌（特别是需在低氧环境增殖产毒的梭菌属）生长，展现出强大的微生物组相关抗菌效应。该疗法能破坏细菌生物膜、增强中性粒细胞介导的微生物杀灭作用、增加抗菌肽生成，使微生物组平衡从致病性厌氧菌向有利方向转变，从而降低感染严重程度。
HBOT还通过上调血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮信号传导及内皮祖细胞募集来促进血管生成和组织修复，加速慢性伤口和缺血组织的血管再生。这些效应通过改善组织氧合度改变局部微生物组-宿主相互作用，在抑制厌氧病原体的同时促进好氧共生菌生长。此外，HBOT通过降低IL-6和TNF-α等促炎细胞因子水平，同时调控淋巴细胞活性和巨噬细胞功能，优化宿主微生物控制能力并减轻慢性炎症。从机制层面看，HBOT增加活性氧（ROS）和活性氮物种，这些信号分子能刺激免疫激活、血管生成及微生物杀灭过程，同时激活调控细胞氧适应性的转录因子（如HIF）。
本综述的核心意义是什么？
HBOT作为一种强效辅助疗法，通过直接调控组织氧水平影响宿主-微生物组相互作用、免疫功能及病原体存活，在治疗厌氧菌感染、慢性伤口及坏死性软组织感染方面具有独特价值。通过恢复氧供应，HBOT促使微生物生态系统摆脱厌氧致病菌主导状态，增强免疫清除能力并加速组织再生。这些与微生物组相关的效应表明，HBOT可成为管理微生物组失衡相关感染及缺氧驱动型炎症疾病的重要工具。其调节宿主免疫反应、改善血管化及抑制厌氧病原体增殖的能力，使HBOT在感染性疾病、炎症性疾病及肿瘤学领域展现出作为辅助治疗的广阔前景。然而，仍需开展更多临床研究以优化患者选择标准、剂量方案及与微生物组靶向疗法的整合策略。
高压氧治疗（HBOT）定义
高压氧治疗（HBOT）指在加压舱内呼吸纯氧的疗法，该过程增加血液中溶解氧含量并提升向组织的氧输送效率。
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