加州大学欧文分校解剖学与神经生物学副教授、校监学者池田圭领导的研究团队确认多巴胺功能障碍是阿尔茨海默病记忆障碍的关键驱动因素。Steve Zylius / UC Irvine 摄
- 加州大学欧文分校研究团队发现关键脑区的多巴胺缺失是阿尔茨海默病记忆衰退的驱动因素
- 恢复多巴胺水平（包括使用左旋多巴药物）在临床前模型中显著改善了记忆功能
- 该发现揭示了针对脑神经环路（而非仅清除毒性蛋白）的潜在治疗新途径
加利福尼亚州欧文市，2026年4月23日 — 阿尔茨海默病患者的记忆为何逐渐消退？这些记忆能否恢复？
加州大学欧文分校研究人员发现记忆衰退的关键机制，首次证实记忆相关脑区——内嗅皮层的多巴胺功能障碍直接导致记忆形成受损。
今日发表于《自然·神经科学》的研究揭示了多巴胺在阿尔茨海默病认知衰退中的全新作用，并指出左旋多巴等现有药物可能成为潜在治疗策略。
记忆使我们能够关联不同体验——将气味与地点、声音与事件相互联系。虽然学界已明确记忆形成依赖于大脑"记忆中心"内侧颞叶，但阿尔茨海默病中精确的神经机制崩溃过程始终未明。
由加州大学欧文分校医学院解剖学与神经生物学副教授、校监学者池田圭领导的研究团队聚焦于内嗅皮层——这个通往海马体的关键门户在记忆中发挥核心作用。在先前研究中，团队已发现多巴胺对该区域记忆形成至关重要。本次研究则验证了该多巴胺系统的破坏是否导致阿尔茨海默病的记忆障碍。
通过对阿尔茨海默病小鼠模型的研究，团队发现内嗅皮层的多巴胺水平降至正常值的五分之一以下，神经元对本应被学习的刺激不再产生适当反应。
为验证恢复多巴胺能否挽救记忆功能，研究团队采用光遗传学技术提升内嗅皮层的多巴胺水平，成功恢复了小鼠的记忆形成能力。尤为重要的是，使用广泛应用于帕金森病治疗的左旋多巴药物同样能正常化神经活动并改善记忆表现。
"我们最初并未预料到多巴胺会在阿尔茨海默病中受损，"池田圭表示，"但随着证据不断积累，多巴胺功能障碍在记忆障碍中的核心作用逐渐清晰。"
阿尔茨海默病影响全球数千万人，有效治疗手段依然有限。现有疗法主要聚焦于清除脑内β-淀粉样蛋白和tau蛋白等毒性物质，但这些策略往往难以在神经元功能受损后恢复记忆。
此项发现为理解阿尔茨海默病中记忆环路的崩溃机制提供了关键新视角，为开发基于多巴胺的疗法奠定了基础。鉴于关联记忆在疾病早期即出现衰退，靶向其神经机制可能成为延缓认知衰退的可行路径。
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