德克萨斯农工大学兽医学院和生物医学科学学院(VMBS)的教授兼研究员李建荣博士已获得美国国立卫生研究院下属的国立衰老研究所217万美元的拨款，用于研究大脑支持细胞如何保护神经细胞，以及当这种保护开始减弱时会发生什么。
李博士的项目聚焦于阿尔茨海默病通常被诊断前很久就可能发生的早期大脑变化，为研究人员提供了一种了解该疾病如何开始和进展的新方法。
"我们正在研究大脑的支持系统，特别是胶质细胞和髓鞘，以及它们的功能障碍如何导致衰老和阿尔茨海默病，"李博士表示，"大多数阿尔茨海默病研究都集中在神经元上，但神经元在能量供应、绝缘和免疫调节方面严重依赖支持系统。"
大脑的支持系统
神经元常被比作电线，因为它们在整个大脑中传递信号，但它们不能独立发挥作用。为了正常工作，它们依赖于一种称为胶质细胞的支持细胞，这些细胞有助于调节能量使用、保护神经元并保持大脑平衡。
胶质细胞的一种重要类型是少突胶质细胞。这些细胞产生髓鞘，这是一种包裹神经纤维的脂肪层，有助于信号快速、顺畅地通过大脑。
"神经元需要代谢支持和能量，以及绝缘保护——这些由髓鞘提供，"李博士说。
当髓鞘健康时，脑细胞能够有效沟通。当髓鞘受损时，信号可能会变慢或失效，从而破坏大脑中的通信。这种类型的损伤在多发性硬化症等疾病中广为人知，但越来越多的证据表明，髓鞘也可能在阿尔茨海默病的早期阶段受到影响。
"如果支持系统减弱，神经元可能会变得功能失调，"李博士表示。
BIN1在阿尔茨海默病中的重要性
阿尔茨海默病通常在记忆丧失和其他症状变得明显后才被诊断出来。
"当阿尔茨海默病被诊断出来时，已经太晚了——大脑中已经发生了显著变化，"李博士说，"这就是为什么我们对早期疾病机制以及支持系统如何变化感兴趣。"
为了研究这些早期变化，李博士的团队专注于隔离BIN1如何在特定阶段影响产生髓鞘的细胞，使科学家能够更好地理解大脑支持系统中的干扰如何在广泛损伤发展之前影响神经元。
BIN1——一种多功能蛋白质，在细胞内部充当桥梁，帮助运输物质并维持细胞膜结构——因其与晚发性阿尔茨海默病（该疾病的最常见形式）有很强的关联而日益引起科学家的关注。大型基因研究表明，BIN1基因有某些变化的人在晚年患阿尔茨海默病的风险要高得多。
李博士表示，使BIN1特别重要的原因在于它在大脑中的活跃位置。虽然许多与阿尔茨海默病相关的基因直接影响神经元，但BIN1在少突胶质细胞中高度表达。这表明阿尔茨海默病的遗传风险可能通过大脑的支持系统起作用，而不仅仅是神经元本身。
"BIN1在产生髓鞘的细胞中高度表达，但它在这些细胞中的作用尚未被探索，"李博士说。
尽管BIN1与阿尔茨海默病有很强的关联，但科学家们对它在产生髓鞘的细胞中的功能仍知之甚少。李博士的研究旨在通过研究BIN1变化如何影响髓鞘结构，进而影响轴突（允许脑细胞通信的神经元长延伸部分）的健康，来填补这一空白。
通过在少突胶质细胞而非神经元中研究BIN1，李博士希望更好地了解大脑绝缘系统的早期损伤如何使神经元随着时间的推移变得更加脆弱，为疾病后期进展奠定基础。
保护轴突与大脑通信
该研究的另一个主要焦点是轴突完整性，这指的是轴突的健康状况——轴突是神经元的长延伸部分，将信号从一个脑细胞传递到另一个脑细胞，并使大脑能够通信和形成网络。由于许多轴突依赖髓鞘进行保护和高效信号传输，该系统的损伤可能会使轴突随着时间的推移变得更弱、更脆弱。
"当轴突退化时，你会失去突触，而突触是神经元相互交流的方式，"李博士说。
突触的丧失会破坏大脑中的通信，并与认知能力下降密切相关。通过研究BIN1如何共同影响髓鞘和轴突，李博士希望更好地理解大脑支持系统的早期变化如何导致阿尔茨海默病中观察到的神经连接崩溃。
联邦资金支持的重要性
这笔联邦拨款的规模既反映了阿尔茨海默病研究的紧迫性，也反映了李博士研究方法的新颖性，这使她的团队能够以不可能通过其他方式实现的精确度和规模来研究大脑支持细胞。
"这项工作新颖且意义重大，因为髓鞘在阿尔茨海默病中的作用尚未得到充分研究，"李博士表示。
国立衰老研究所的支持使李博士的团队能够使用先进的模型和工具来隔离特定细胞类型随时间发生的变化，帮助研究人员回答阿尔茨海默病研究中一直未能解答的问题。
虽然目前阿尔茨海默病仍然没有治愈方法，但李博士希望这项研究将有助于重塑科学家对该疾病的看法以及未来治疗方法的开发，最终更清晰地描绘出阿尔茨海默病是如何开始的——以及它可能如何在某一天被减缓或预防。
"我们对早期疾病机制了解得越多，就越能开发出预防或干预的策略，"她说。
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