肥胖是一种身体脂肪过多的状态，其结果是能量摄入与能量消耗之间的不平衡，前者超过了后者。那些将其视为慢性疾病的人特别关注其共病性——即它经常与其他疾病如心血管疾病、糖尿病、骨关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停和某些形式的癌症并发，并且显著影响肥胖者的心理健康，尤其是自尊心。
肥胖的科学和社会研究表明，这是一种复杂的生理障碍，其原因多种多样，可能包括遗传和表观遗传因素、饮食和饮食习惯、社会经济地位和个人及社会生活方式。人们通常通过吃得过多而增重，这种行为的主要根源不仅在于他们的直接环境，还在于大脑中调节能量平衡和体重的稳态和激励系统。
尽管这些系统复杂多样，但肥胖很大程度上取决于肠道对摄入食物的吸收，特别是脂肪。然而，与消化系统中被动扩散的直觉想法相反，我们现在知道这一过程也受到大脑的控制。中国上海的一组来自医院和大学的研究人员刚刚揭示了小鼠体内这一控制机制的具体细节。他们在这项研究中提供了背景信息，以便将其应用于人类。
营养物质出现在消化道的第一个迹象通过迷走神经传达到大脑，迷走神经是人体十二对脑神经中的第十对，也是自主神经系统中负责消化和能量稳态的最长和最重要的神经。其神经元体位于脑干的四个核团中，具体在延髓，其末端遍布整个消化道，支配着胃、门静脉和整个肠道的隐窝和沟壑。由于其在体内蜿蜒曲折的路径，因此得名迷走神经。迷走神经的大部分功能是副交感性的，因此它是负责合成代谢的自主神经系统的一部分，即限制支出并促进能量增加和节约。
现在，上述中国研究人员表明，除了已知的迷走神经对胃运动和消化过程的调节外，化学失活小鼠的背侧运动核可以减少肠道脂肪吸收，导致它们减轻体重。同样，激活该核会引起相反的效果，增加肠道脂肪吸收和体重。
但研究人员观察到的最新型和令人惊讶的是，当该核中特定的一组神经元被失活时，特别是那些投射到空肠（小肠的一部分）的神经元，肠壁上的微绒毛长度缩短，减少了其表面积，从而减少了脂肪吸收发生的血液毛细血管区域。大脑通过控制发生吸收的肠道空间的长度和表面积来调节这一吸收过程。
但这还不是全部，因为上海的研究人员通过展示一种用于治疗脑血管疾病的物质——葛根素，增加了粪便脂肪排泄和体重减轻，这是因为它抑制了迷走神经背侧运动核中的某些神经元，使这种物质成为肠道脂肪吸收的调节剂，因此也成为控制人类体重的一种有前景的治疗方法。
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