核心发现：
最新研究显示，患有痴呆症的猫科动物会出现与人类阿尔茨海默病相似的脑部病变特征，包括突触内毒性β-淀粉样蛋白（amyloid-beta）的积累。这些病变破坏脑细胞连接，导致记忆与认知能力下降。
研究团队发现，脑部支持细胞会主动清除受损突触，当该过程过度激活时可能加剧痴呆症状。由于猫科动物自然发展出这些脑部变化，该模型被认为比传统啮齿类模型更贴近人类疾病机制，为跨物种治疗开发提供重要依据。
关键事实：
- 共通病理机制： 痴呆猫的突触内出现β-淀粉样蛋白沉积，这是阿尔茨海默病的标志性特征
- 突触损伤关联： 神经胶质细胞对突触的异常吞噬与记忆衰退呈正相关
- 新型研究范式： 猫科自然发生的痴呆症为阿尔茨海默病研究提供更贴近临床的动物模型
研究详情：
爱丁堡大学的研究人员在25只不同年龄段（包括健康猫与痴呆症状猫）的脑组织样本中，通过高分辨率显微镜发现老年猫和痴呆症猫的突触内出现β-淀粉样蛋白堆积。这些连接脑细胞的突触对于正常脑功能至关重要，其数量减少与人类患者认知能力下降呈强相关。
研究团队还发现，星形胶质细胞（astrocytes）和小胶质细胞（microglia）会吞噬受累的突触。这种被称为"突触修剪"的过程在发育期属正常现象，但在痴呆症中却导致突触异常丢失。研究负责人Robert McGeachan博士指出："无论是人类、猫咪还是犬类，痴呆症都是毁灭性的疾病。我们发现的病理相似性为探索新疗法同时惠及两个物种打开了大门。"
跨学科合作：
该研究由惠康基金会（Wellcome）和英国痴呆症研究所资助，成果发表于《欧洲神经科学杂志》。研究团队整合了爱丁堡大学、加州大学、英国痴呆症研究所及苏格兰脑科学机构的资源。Danièlle Gunn-Moore教授强调："猫科痴呆症研究不仅为宠物治疗提供方案，更能推动人类阿尔茨海默病疗法突破，这是双赢的自然疾病模型。"
科学意义：
相比传统转基因啮齿类模型，自然衰老的猫科动物展现出更接近人类的病理特征。除了已知的脑萎缩、神经元丢失、β-淀粉样斑块等病变，该模型还首次证实了神经炎症和突触丢失的协同作用机制，为开发靶向神经胶质细胞反应的治疗策略提供了新方向。
研究原文：
Robert McGeachan等，《猫科认知功能障碍综合征中胶质细胞吞噬突触现象加剧：阿尔茨海默病的自然发生模型》，《欧洲神经科学杂志》，开放获取
【全文结束】
