1. 2型糖尿病和脑脊液中异常淀粉样β浓度（低Aβ42:Aβ40比值）与中老年人脑萎缩加速以及从正常认知向轻度认知障碍（MCI）更早进展相关。
证据等级： 2（良好）
研究概况： 缺乏长达10年以上的纵向脑磁共振成像（MRI）数据限制了我们对加速脑萎缩和认知衰退风险因素的理解。因此，这项纵向研究调查了中老年人脑萎缩加速和从正常认知向轻度认知障碍（MCI）进展的风险因素。该研究分析了来自“有痴呆风险的老年人生物标志物”（BIOCARD）项目的数据，该项目包括基线时认知正常的人群，并平均随访了20.2（±3.0）年。如果参与者拥有超过10年的结构性脑MRI和脑脊液（CSF）测量数据，则被纳入本研究。总共纳入了185名基线年龄在20至76岁之间的参与者，并最长随访27年。在随访期间，60名参与者进展为MCI。患有2型糖尿病和低脑脊液淀粉样β肽42（Aβ42）与Aβ40比值（Aβ42:Aβ40）的参与者，在白质萎缩和脑室扩大的年度变化上，比没有糖尿病和高Aβ42:Aβ40比值的参与者更高（p < 0.05）。对于同时具有2型糖尿病和低Aβ42:Aβ40比值的参与者，与仅具有一个风险因素的参与者相比，差异更为显著（p < 0.05）。白质萎缩和脑室扩大程度更高的参与者，从正常认知向MCI症状发作的进展更早。此外，从正常认知向MCI的进展与2型糖尿病和低脑脊液Aβ42:Aβ40比值相关，两者共同存在时风险更大。总体而言，这项研究发现，脑体积变化率更高，以及2型糖尿病和低脑脊液Aβ42:Aβ40比值是中老年人从正常认知向MCI进展的重要风险因素。识别具有这些风险因素的个体可能有助于指导适当的干预措施，以预防或减缓其向MCI的进展。
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深入分析 [回顾性队列研究]： 这项纵向队列研究调查了中老年人脑萎缩加速和从正常认知向MCI进展的风险因素。该研究分析了“有痴呆风险的老年人生物标志物”（BIOCARD）项目的数据，该项目包括基线时认知正常的人群，并平均随访了20.2（±3.0）年，包括临床和认知评估、脑MRI扫描以及阿尔茨海默病生物标志物的脑脊液（CSF）测量。BIOCARD最初由美国国立卫生研究院（1995年1月1日至2005年12月31日）启动，并在约翰·霍普金斯大学继续（2015年1月1日至2023年10月31日）。纳入了拥有超过10年结构性脑MRI和CSF测量数据的参与者。总共纳入了185名基线年龄在20至76岁之间的参与者（平均[标准差]年龄为55.4[8.4]岁；116名女性[63%]），并最长随访27年（中位数为20 [IQR, 18-22] 年）。在随访期间，60名参与者进展为MCI（平均[标准差]年龄为57.2[8.9]岁；36名女性[60%]）。MRI扫描总数为951次，每位参与者中位数为5次扫描（IQR, 4-6）。患有2型糖尿病和低脑脊液Aβ42:Aβ40比值的参与者，在白质萎缩和脑室扩大的年度变化上，比没有糖尿病和高Aβ42:Aβ40比值的参与者更高（p < 0.05）。对于同时具有2型糖尿病和低Aβ42:Aβ40比值的参与者，与仅具有一个风险因素的参与者相比，差异更为显著（p < 0.05）。脑体积的年度变化率与其他血管风险因素（高血压、血脂异常、吸烟）或脑脊液生物标志物（p-tau181和t-tau）无关。白质萎缩程度较高的参与者（风险比[HR]为1.86 [95% CI, 1.24-2.49]）和脑室扩大程度较高的参与者（HR为1.71 [95% CI, 1.19-2.24]）从正常认知向MCI症状发作的进展更早。此外，从正常认知向MCI症状发作的进展与2型糖尿病（HR为1.41 [95% CI, 1.06-1.76]）和低脑脊液Aβ42:Aβ40比值（HR为1.48 [95% CI, 1.09-1.88]）相关，两者共同存在时风险更大（HR为1.55 [95% CI, 1.13-1.98]）。总体而言，这项研究发现，白质和脑室体积变化率更高，以及2型糖尿病和低脑脊液Aβ42:Aβ40比值是中老年人从正常认知向MCI进展的重要风险因素。2型糖尿病和淀粉样蛋白病变之间可能与MCI进展存在协同关联。未来需要更大样本量的纵向研究来验证研究结果。识别具有脑萎缩和认知衰退风险因素的个体对于开发有针对性的干预措施以预防或减缓其从正常认知向MCI的进展至关重要。
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