阻断大脑中的一种酶可能为延缓阿尔茨海默病开辟新途径，最新研究指出。当前针对新一代阿尔茨海默病药物的争议持续发酵，患病人口不断增长，这一发现为研发亟需的新疗法提供了充满希望的方向。
阿尔茨海默病在大脑中的显著特征是毒性淀粉样蛋白β斑块的堆积。大量研究致力于理解这一病理过程的发生机制，并探索阻止其形成或清除现有斑块的方法。
近年来，靶向淀粉样蛋白β的药物相继问世。部分研究者认为该方法有望彻底革新疾病治疗，但其他专家持保留态度。近期一项结论为"无实质性效果"的综述报告更使争议加剧。
然而抗淀粉样蛋白药物并非唯一探索方向，众多科学家正深入解析疾病机制，以期发现延缓病情发展的其他途径。
1988年，现就职于冷泉港实验室的尼古拉斯·托克斯教授发现了PTP1B蛋白。此后他与团队持续探究该蛋白在健康与疾病中的多重作用。
PTP1B已知参与巨噬细胞（一种免疫细胞）的抑制性信号传导过程。大脑拥有独立免疫系统，其中小胶质细胞与巨噬细胞高度相似。研究团队据此推断：若PTP1B以类似方式影响小胶质细胞，则有望利用其增强清除毒性淀粉样蛋白β斑块的效率。
"疾病发展过程中，这些细胞会逐渐衰竭并降低效能，"首席作者兼研究生岑宇新在声明中表示，"我们的研究表明，抑制PTP1B可改善小胶质细胞功能，有效清除淀粉样蛋白β斑块。"
在小鼠模型实验中，团队证实移除PTP1B蛋白能激活小胶质细胞的信号级联反应，进而提升其工作效率与活性。
共同作者史蒂文·里贝罗·阿尔维斯指出，若该效应能转化为人类疗法，将成为现有抗淀粉样蛋白药物的重要补充："使用靶向病理多环节（包括淀粉样蛋白β清除）的PTP1B抑制剂，可能产生叠加疗效。"
团队正致力于此方向，期望设计出能切实改善患者预后的联合疗法。托克斯教授因母亲曾罹患阿尔茨海默病而深受触动，他表示："这是缓慢的告别，你正一点一点失去所爱之人。我们的目标是延缓阿尔茨海默病进展，提升患者生活质量。"
最新预测显示，到2060年每年将有100万美国成年人罹患痴呆症，其中阿尔茨海默病最为常见。若有效联合疗法能成为现实，这一庞大群体将显著受益。
该研究已发表于《美国国家科学院院刊》。
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