医疗新闻：感染后持续的免疫紊乱
一项由旧金山退伍军人事务医疗保健系统（San Francisco VA Health Care System）和加州大学旧金山分校（University of California San Francisco）科学家进行的新研究，为许多人感染新冠病毒后长期遭受神经系统问题困扰的原因提供了重要见解。研究发现，一种持续的低度炎症反应在病毒消失后数月甚至数年内仍活跃于体内，影响大脑并加速生物衰老。研究人员利用86名既往感染者和51名大流行前健康对照者的血液样本，识别出多种在长新冠患者中异常升高的关键生物标志物，尤其是常被描述为脑雾的神经系统症状。这些详细观察构成了本医疗新闻报告的基础，并凸显了免疫系统失调如何导致原本健康人群的长期健康问题。
新研究表明，长新冠会引发持久炎症，可能加速大脑衰老。
多年保持升高的关键生物标志物
研究人员发现，四种重要蛋白质——IL-1β、IL-8、GFAP和血红素结合蛋白（hemopexin）——在康复者和神经长新冠患者中均保持升高水平。然而，一种特定的免疫标志物可溶性CD14仅在神经系统症状患者中显著升高。该标志物与单核细胞活化、小胶质细胞变化和认知障碍相关。研究显示，IL-1β在完全康复者体内随时间逐渐下降，但在持续经历脑雾的患者中并未降低，即使在感染后53个月仍保持高位。这表明未解决的免疫活化可能维持着神经系统问题。
研究人员还指出，其中两种蛋白质与年龄高度相关，而康复组和长新冠组的水平均远高于健康对照组，表明年龄相关炎症模式的加速。
遗传风险因素与免疫模式
另一个显著发现是APOE4基因在神经长新冠患者中的高流行率。35%的持续症状携带者拥有该基因，而完全康复者中仅为11%。APOE4基因被广泛认为是阿尔茨海默病的主要遗传风险因素，其在此群体中的存在暗示了新冠病毒感染、炎症与加速神经退行性通路之间的潜在联系。血液分析还显示，神经长新冠患者体内炎症蛋白与抗炎蛋白之间存在更强的正相关性，揭示出一种区别于康复者的独特免疫改变模式。
研究结果对长期健康的启示
这些结果表明，SARS-CoV-2感染可能留下慢性炎症痕迹，即使症状改善后也无法完全恢复正常。与脑损伤、免疫活化和衰老相关的升高标志物表明，长新冠可能在易感个体中加速神经衰退。IL-1β和CD14的持续存在，结合GFAP和IL-8等与年龄相关的蛋白质，提供了可测量的证据，证明大脑和免疫系统在康复后长期处于压力状态。这引发了担忧，长期认知健康可能受到影响，尤其是那些在轻度感染后数月或数年报告脑雾的年轻和中年成年人。
总体而言，该研究指出，长新冠涉及遗传、炎症和免疫失调的复杂相互作用，可能在未来数年内影响衰老和神经功能。
研究结果已发表在同行评议期刊《Cells》上。
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