肾功能受损者血液中阿尔茨海默病生物标志物水平升高，但痴呆风险并未相应增加，这是美国神经病学学会官方期刊《神经病学》于2025年12月3日发表的一项研究结论。
该研究并未证明肾功能不良会导致血液阿尔茨海默病生物标志物水平升高，仅表明二者存在关联。
肾脏负责清除血液中的废物和毒素，这些物质随后通过尿液排出体外。
我们的研究发现，当肾脏功能异常时，血液中阿尔茨海默病生物标志物水平可能升高。虽然我们未发现肾功能下降会增加痴呆发病风险，但观察到在生物标志物水平较高的人群中，肾功能受损可能加速痴呆 onset。这凸显了医生在解读血液阿尔茨海默病生物标志物结果时需考虑肾功能状况的重要性。
研究作者、瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院弗朗切斯卡·加斯帕里尼医生
该研究纳入2279名平均年龄72岁且研究开始时无痴呆症状的参与者。参与者接受了医学检查和认知能力测试，并通过血液检测评估肾功能及阿尔茨海默病生物标志物水平：包括tau蛋白和β-淀粉样蛋白、神经丝轻链蛋白以及胶质纤维酸性蛋白。参与者平均随访8年，研究人员将其分为两组：1722名肾功能健康者（其中221人研究期间发展为痴呆）和557名肾功能不良者（其中141人发展为痴呆）。
研究发现，肾功能下降与大多数检测的阿尔茨海默病生物标志物水平升高相关。排除研究期间发展为痴呆的参与者后，结果保持不变。
在调整年龄、性别和APOEe4（指示阿尔茨海默病高风险的遗传生物标志物）等因素后，肾功能不良与痴呆发病风险增加无显著关联。
然而，研究人员发现，肾功能受损且神经丝轻链水平升高者，其痴呆风险几乎是肾功能正常但该生物标志物水平高者的两倍。加斯帕里尼指出，这可能表明在生物标志物水平较高的人群中，肾脏健康可能影响痴呆发病时间而非发病概率。
加斯帕里尼表示：“在评估老年人这些生物标志物时，关注肾脏健康可能比人们想象的更为重要。监测肾脏健康状况可帮助临床医生更准确解读这些生物标志物，并识别可能面临疾病快速进展风险的人群。”
该研究的局限性在于阿尔茨海默病相关血液生物标志物仅测量一次，因此无法追踪肾功能变化如何随时间影响生物标志物水平。此外，大多数参与者来自瑞典城市地区且受教育程度高，结果可能不适用于其他人群。
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