一项首次评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现了显著相关性。密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，肥胖者的阿尔茨海默病血液生物标志物增速比非肥胖者快95%。
该研究于周二在芝加哥北美放射学会年会上公布，分析了阿尔茨海默病神经影像倡议项目407名参与者五年的数据，包括正电子发射断层扫描（PET扫描，一种医学影像技术）和血液样本。根据新闻稿，研究人员评估了阿尔茨海默病生物标志物与体重指数（BMI）的关联。
研究初期测量显示，较高BMI与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，这归因于血液稀释效应——高体重者通常血容量更大。但当研究人员对同一群体进行长期追踪后，发现肥胖者比非肥胖者发展出更严重的阿尔茨海默病病理负担。
在分析阿尔茨海默病生物标志物与PET扫描结果的匹配度时，研究人员注意到大脑中淀粉样蛋白斑块的堆积——这是最常见的痴呆类型的核心特征。
在福克斯新闻数字版的采访中，研究作者讨论了这些发现的影响。"我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的持续增加有关，"首席作者、华盛顿大学医学院马林克罗德放射学研究所博士后研究员索海勒·莫哈马迪博士表示，"令我惊讶的是血液生物标志物检测这种关系的敏感性，它们甚至比脑部成像更能捕捉到细微变化。"
资深作者、华盛顿大学放射学与神经病学副教授赛勒斯·拉吉博士指出，阿尔茨海默病的进展"受全身病理过程影响，例如肥胖"。他表示："通过优化身体健康来保护大脑健康至关重要。"
近期临床试验（EVOKE和EVOKE+）已探索GLP-1类药物（如司美格鲁肽商品名诺和泰）能否延缓早期阿尔茨海默病患者的认知能力下降。拉吉博士表示："尽管近期EVOKE试验未能证明诺和泰对治疗阿尔茨海默痴呆有效，但我们的工作应推动未来试验确定这类药物是否能通过早期治疗肥胖来预防阿尔茨海默病。照护者和临床医生是促成此类试验的关键伙伴。"
莫哈马迪博士指出，该研究的一个局限是并非所有体脂都增加阿尔茨海默病风险。他表示："我们先前的研究表明，腹部脂肪而非皮下脂肪才是肥胖影响大脑的主要驱动因素。未来研究应区分这些脂肪类型，而非将肥胖视为单一类别。"
未参与该研究的福克斯新闻高级医学分析师马克·西格尔博士称这是一项"非常重要的研究"。他表示："我认为这一发现完全合理，因为肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，进而引发神经炎症——这是阿尔茨海默病发展的支柱之一。"
研究人员也指出该研究存在局限：样本量相对较小且特定，可能无法代表总体人群；BMI指标无法区分脂肪与肌肉质量，也无法反映可能影响阿尔茨海默病风险的脂肪分布差异；研究依赖观察性数据，只能揭示关联而无法证明肥胖直接导致阿尔茨海默病病理加速。其他常与肥胖并存的风险因素（如糖尿病、高血压和炎症）也可能促成阿尔茨海默病生物标志物变化。
这项初步研究激发了对更多样化人群进行更大规模、更长期随访研究的需求。
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