专家称阿尔茨海默病并非真正脑部疾病Expert claims Alzheimer's is not really a brain disease - Thot Cursus

环球医讯 / 认知障碍来源:cursus.edu加拿大 - 英语2025-12-22 20:13:00 - 阅读时长2分钟 - 884字
多伦多大学化学教授唐纳德·韦弗及其团队提出突破性理论,认为阿尔茨海默病并非传统认知的脑部神经退行性疾病,而可能源于自身免疫机制失调。研究指出β-淀粉样蛋白实为大脑防御系统的关键成分,会在感染或损伤时激活,但因无法区分细菌细胞膜与脑组织而错误攻击自身,导致认知功能衰退。该假说挑战了过去二十年聚焦清除β-淀粉样蛋白的主流研究方向,同时指出线粒体功能障碍、口腔细菌等其他致病因素也值得探索,为数百万患者带来新的治疗希望。
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专家称阿尔茨海默病并非真正脑部疾病

专家声称阿尔茨海默病并非真正意义上的脑部疾病

如果这种疾病从表象上看与大脑毫无关联,情况会如何?

存在许多声名狼藉的退行性疾病,阿尔茨海默病便是其中最臭名昭著的一种。这种影响约30% 85岁以上人群的神经系统疾病,主要损害短期记忆功能。这使得患者难以找到合适的词汇,无法回忆近期行为,并出现定向障碍、社交能力丧失以及突发性情绪波动。

更为严重的是,在疾病晚期阶段,患者甚至开始遗忘长期记忆内容。这是一种漫长而痛苦的病症,研究人员正努力探寻其致病根源。

β-淀粉样蛋白的争议

因此,科学界大量研究集中于阻止此类蛋白质团块的形成。事实上,2021年美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种靶向β-淀粉样蛋白的抗体疗法,尽管支持其应用的数据尚未确凿。2022年,《科学》杂志驳斥了2006年关于该蛋白质的关键研究,证实原研究团队存在数据造假行为。

该论文随后被撤回,但在过去数年中,许多实验室未能探索疾病的其他可能成因,导致寻找治愈方案的过程中浪费了大量宝贵时间。

自身免疫疾病的可能?

幸运的是,部分研究者仍在持续探寻阿尔茨海默病的潜在病因。其中包括多伦多大学化学教授兼研究主任唐纳德·韦弗(Donald Weaver),他与团队共同发现了该疾病的可能解释机制。

在他们看来,将β-淀粉样蛋白妖魔化毫无意义。这种蛋白质在大脑中的存在至关重要,属于防御系统的一部分。当发生头部损伤或细菌感染时,该蛋白会激活以对抗脑部异常。然而问题在于,它无法区分细菌细胞周围的脂肪与大脑皮层的脂肪,因此会无差别攻击所有目标,最终导致痴呆和阿尔茨海默病。

因此,他们认为抗原疗法可能无效,因为我们面对的是大脑——其运作机制与其他受自身免疫疾病影响的器官或关节截然不同。不过,聚焦脑部免疫系统的研究方向仍存在重要探索空间。

其他可能性

关于阿尔茨海默病的成因还存在其他理论。部分学者认为脑细胞线粒体功能障碍是神经退行性疾病的根源;另有观点指出脑部感染、金属代谢异常或口腔细菌可能影响疾病发展。好消息是,研究仍在持续进行,最终有望找到这种影响数百万人的疾病的根本成因与治愈方法。

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