隐藏感染或驱动长新冠
罗格斯大学
对于数百万长新冠患者而言，持续的呼吸困难、脑雾和疲劳仍是令人沮丧的谜团，但一群顶尖微生物学家认为他们可能已破解这一难题。
研究者指出，部分长新冠病例的罪魁祸首可能是伴随SARS-CoV-2病毒的其他感染。
由罗格斯健康中心等机构的17位专家在《eLife》发表的综述提出，新冠前或新冠期间获得的共感染可能导致许多人的症状无限期持续。
“这是长新冠中讨论较少的一个方面，”罗格斯新泽西医学院微生物学家玛丽亚·劳拉·真纳罗（Maria Laura Gennaro）表示。她曾担任美国国立卫生研究院“新冠康复研究”计划的微生物学工作组主席，该计划是一项针对长新冠的大规模研究。
长新冠症状已影响全球高达4亿人，从轻度功能障碍到严重残疾不等，累及大脑、心脏、肺部和消化系统。然而，由于根本原因仍不明朗，目前尚无经过验证的治疗方法。
这项新综述整合了现有研究和专家判断，提出一个鲜受关注的观点：冠状病毒之外的感染可能是关键驱动因素。
最具说服力的证据涉及爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV），即引起传染性单核细胞增多症的病原体。约95%的成年人携带潜伏EBV，通常无症状，直到新冠等免疫紊乱激活休眠病毒。
一项早期研究的数据显示，三分之二的长新冠患者显示出近期EBV活动的迹象，且症状更严重的患者抗体水平更高。后续研究将EBV再激活与长新冠标志性症状（如疲劳和认知问题）联系起来。
结核病（TB）是另一潜在诱因。全球约四分之一人口携带潜伏结核病。证据表明，新冠可能耗尽原本抑制结核病的免疫细胞，从而触发再激活。这种关系是双向的：结核感染也可能加剧新冠后果。
研究者强调，共感染的时间点至关重要。新冠前的感染可能使免疫系统受损；急性病期的感染可能加剧组织损伤；病后的感染则可能利用新冠后的免疫功能障碍。
作者指出，44个国家的至少13种传染病发病率较疫情前激增十倍。他们引用的“免疫盗窃”理论解释了急性新冠后对其他感染的易感性升高现象。
若共感染确为长新冠诱因，现有药物或可提供帮助。抗生素和抗病毒药物可能被重新用于靶向潜在感染。临床试验可验证治疗特定共感染是否能缓解症状。
但作者也承认其论点的局限性。所讨论的关联在生物学上合理，但仍是推测性的。目前尚未建立任何共感染与长新冠之间的因果关系。
“人人都听过无数次，但值得重申：相关性不等于因果关系，”真纳罗表示。
她指出，验证该假说需大规模流行病学研究和动物实验，而长新冠缺乏良好的动物模型使这一过程复杂化。
研究者希望这项工作能开辟新的研究方向。对于数百万长新冠患者，该综述虽未提供即时答案，但其作者建议，有效治疗可能需要超越新冠本身进行探索。
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