左心房壁内血肿（LAIH）是一种极为罕见的并发症，通常发生在右心房导管消融过程中。本文报道的病例首次将冠状窦导管操作而非左心房干预视为潜在的致病机制。
一名77岁男性患者因心悸就诊，被诊断为房性心动过速（AT）。他有高血压病史，正在服用比索洛尔2.5毫克和利伐沙班15毫克。在程序性镇静下进行了一次电生理学研究（EPS），通过股静脉途径将诊断导管放置于三尖瓣环、右心室和希氏束区域，并通过颈静脉放置于冠状窦（图1）。使用三维电解剖标测系统（CARTO）显示离心性心房激活，起源于房间隔。采用4毫米尖端盐水灌注导管（Navistar ThermoCool, Biosense Webster, USA）以30瓦功率和40°C温度进行射频消融，但在大约10秒后因短暂HV间期延长而停止，以避免医源性传导阻滞。患者术后无症状并于次日出院。
出院当天，患者因胸痛、呼吸困难和发热症状返回医院。生命体征显示心率为100次/分钟，血压为117/67毫米汞柱，室内空气氧饱和度为97%。12导联心电图显示弥漫性ST-T段抬高，无对应改变（图2A）。实验室数据揭示C反应蛋白水平为14毫克/分升，NT-proBNP水平为2443皮克/毫升。经胸超声心动图发现一个异质性肿块（尺寸67×45×38毫米）占据左心房，多个回声空腔与后壁左心房壁粘连（图3）。E/E'比值升高至25.2，表明左心房压力增加和左心室舒张功能受损。轻度心包积液未见心包填塞迹象。右心房和右心室表现正常。这些结果提示LAIH和急性心包炎可能是消融后的并发症。由于症状恶化以及阻塞性休克风险，进行了紧急手术干预。
术中超声食管心动图确认从房间隔到后区左心房壁显著增厚，血肿占据了大部分左心房（图4A）。切开房间隔时，深色血液被排出。手动抽吸约7毫升血液后，增厚的壁立即瘪下（图4B）。通过冠状窦注入心脏停搏液导致血肿腔液体泄漏，表明其与冠状静脉系统相通。手术修复顺利完成，患者于术后第30天出院。此后未再发生LAIH，且他的AT目前采取保守管理。
这是首例报道的右心房消融后发生的LAIH病例。我们怀疑血肿是由颈静脉插入导管时冠状窦受伤所致。在此病例中，使用了一种带有管腔的导管（Inquiry, Abbott, USA）用于冠状窦（CS）插管。初始插管成功后，导管沿导丝轻松推进至CS远端。这种导管顶端相对较硬，我们推测它可能在通过CS口后不久刮伤了左心房后壁，从而造成损伤。鉴别诊断包括消融导管对房间隔（包括CS口）造成的损害（例如过度接触力或过度加热）。然而，以下发现使这一可能性不大：手术修复期间未观察到CS口周围明显损伤（如划痕、出血等），且射频消融仅以低能量（30瓦）短时间（10秒）进行。此病例发生在2013年，当时使用的消融导管不具备接触力感应功能。尽管本病例中的LAIH与缺乏接触力感应之间的关联看似不大，但从安全角度来看，应强调现代心脏消融中接触力感应的重要性。
Fukuhara等人报告称，81%的LAIH病例起源于左心房后壁，这一区域因二尖瓣后叶和瓣环交界处缺乏纤维支撑而结构脆弱。结构薄弱使得加压血液进入心房壁，导致剥离和血肿形成。这一机制常被认为是二尖瓣手术和左心房消融后LAIH的原因，包括房颤和左侧预激相关的手术。
值得注意的是，在手术过程中，我们将导管推进至CS并未遇到困难。从术后LAIH切除获取的心脏CT重建的3D图像生成的图像表明没有解剖异常（图5），这意味着即使导管操作感觉顺畅，LAIH仍可能发生。尽管罕见，但涉及冠状窦干预（如Marshall静脉消融和左心室顶部消融）的现代消融程序中，LAIH仍然相关。
患者因AT伴随升高的CHA2DS2-VASc评分为2而接受直接口服抗凝药（DOAC），这可能促进了血肿扩展。虽然在处理本病例时idarucizumab不可用（因此未使用），但考虑更换DOAC并给予逆转剂应被视为重要治疗策略。
当出现血流动力学不稳定或严重心房阻塞时，通常需要手术干预。虽然某些情况下可以采取保守管理，但73%的患者最终接受手术，反映了LAIH进展的不可预测性。
我们应注意，本病例的消融基于不完整的电生理评估。应进行更详细的EPS，包括左心房标测和多部位拖带研究。如果AT确实起源于房间隔，则应考虑靶向距离最早激活点几厘米处的位点正向捕获，或采用冷冻消融，以提高成功消融的可能性而不导致房室传导阻滞。
总之，本病例强调了在右心房消融过程中可能发生LAIH，很可能由于冠状窦操作引起。尽管极其罕见，临床医生尤其是对抗凝患者仍需保持警惕。
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