弗吉尼亚大学医疗系统 2025年12月16日
弗吉尼亚大学医学院研究人员已揭示创伤性脑损伤(TBI)如何及为何会增加阿尔茨海默病风险，其研究成果表明存在预防这一风险增加的潜在方法。
弗吉尼亚大学阿尔茨海默病和神经退行性疾病哈里森家族转化研究中心主任John Lukens博士及其合作者发现，一次轻度TBI会在大脑中引发有害变化，促进阿尔茨海默病的发作。但他们还成功在实验室小鼠中通过使用空心病毒将修复物质输送到大脑保护膜中，防止了这些变化。
Lukens表示："我们的发现表明，在头部创伤后修复脑部排水功能可以提供一种急需的策略，以限制晚年阿尔茨海默病的发展。我们希望这些发现将激发设计新型脑部排水增强疗法，用于加速受伤大脑的恢复并降低发展阿尔茨海默病的风险。"Lukens是弗吉尼亚大学神经科学系及其脑免疫和胶质细胞中心(BIG Center)的成员。
TBI与阿尔茨海默病
创伤性脑损伤已知会显著增加阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的风险，但科学家们对其原因知之甚少。Lukens的新研究表明，此类损伤会损害连接大脑和免疫系统的淋巴管功能。这些位于大脑保护膜（或"脑膜"）中的血管，直到2015年才被弗吉尼亚大学神经科学研究人员发现，此前被认为不存在。如今这些血管已知在清洁和保护大脑方面发挥着至关重要的作用。
Lukens的研究表明，TBI加速了与阿尔茨海默病相关的有害tau蛋白的积累，而这些tau蛋白缠结不一定局限于损伤部位。在实验室小鼠中，一次轻度TBI恶化了整体大脑健康并促进了神经退行。
科学家们能够确定轻度TBI引起的特定影响，包括对作为大脑防御者和碎片清除者的免疫细胞（称为巨噬细胞）活动的有害变化。
"这项研究加深了我们对脑损伤后一些毁灭性长期后果及其与神经退行性疾病关系的理解。创伤性脑损伤是一种目前医疗干预手段非常有限的病症，因此一个潜在的治疗靶点非常令人兴奋。"
UVA医学博士Ashley Bolte博士，研究团队成员
令人鼓舞的是，科学家们发现他们可以在受伤后24小时内采取行动保护大脑并恢复重要淋巴管的功能。他们使用空心病毒外壳将一种称为VEGFC的物质直接输送到脑膜中。这种"淋巴生长因子"在体内自然产生，用于促进血管生长和修复，将其施用于脑膜可防止有害tau蛋白的产生。
在该方法可用于人类治疗之前，还需要进行更多研究，但科学家表示，它在预防TBI相关神经退行方面具有令人兴奋的前景。研究人员表示，这不仅有助于阻止阿尔茨海默病，还有助于阻止其他神经系统疾病。
Lukens说："创伤性脑损伤还与其他多种神经退行性疾病有关，包括肌萎缩侧索硬化症(ALS)、帕金森病和慢性创伤性脑病[CTE]。探索在头部创伤后恢复脑部排水是否也对预防这些其他毁灭性神经退行性疾病有效，将是我们实验室和其他实验室未来重要的研究领域。"
为弗吉尼亚大学Paul和Diane Manning生物技术研究所的首要任务，该研究所是Lukens阿尔茨海默病研究中心的所在地。该研究所旨在加速开发一些最复杂和毁灭性疾病的新型治疗方法和治愈方法，目标是为弗吉尼亚州及以外的患者提供希望和更长、更健康的生活。
研究成果发表
研究人员已将他们的发现发表在科学期刊《细胞报告》(Cell Reports)上。
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