研究人员发现，肉桂补充剂可能通过改变药物代谢过程而降低药效，甚至对慢性病患者造成危害。密西西比大学国家天然产物研究中心的最新研究表明，肉桂中的活性成分肉桂醛（cinnamaldehyde）具有100%生物可及性，能被人体完全吸收，并在肝脏中迅速转化为肉桂酸。这种转化过程会显著影响药物代谢酶CYP2C9和CYP1A2的活性。
肉桂在人体内的代谢机制
肉桂醛是赋予肉桂特殊风味的关键成分，其代谢过程具有以下特征：
- 无论空腹或随餐服用，肉桂醛都能被完全吸收
- 肝脏酶系统会快速将其氧化为肉桂酸
- 这一过程发生在肉桂油或肉桂树皮摄入后
实验采用人肝微粒体和S-9组分模拟代谢过程，结果显示肉桂醛的转化效率与剂量呈正相关。这种代谢变化可能改变药物在体内的持续时间和作用效果。
药物受体相互作用
研究重点观察了两种关键药物代谢受体：
- PXR（妊娠X受体）：肉桂油和肉桂酸可激活该受体，加速药物代谢导致药效下降
- AhR（芳香烃受体）：仅肉桂油能呈剂量依赖性激活
项目负责人沙巴娜·汗博士指出："健康风险可能源于患者在未告知医生的情况下自行服用肉桂补充剂，这可能导致处方药快速失效。"这种相互作用对需要长期用药的患者尤为危险。
代谢酶抑制风险
实验显示肉桂油和肉桂醛对以下代谢酶产生显著影响：
- 抑制CYP2C9：涉及降压药、抗炎药代谢
- 抑制CYP1A2：影响情绪类药物和抗癌药物代谢
这种抑制效应可能导致两种极端情况：药物蓄积中毒或疗效过低。研究团队特别提醒，肉桂补充剂与抗凝药物（如华法林）的相互作用尤其危险。
不同肉桂品种差异
常见肉桂品种存在显著差异：
- 锡兰肉桂（Ceylon）：含0.004% coumarin，适合长期使用
- 中国肉桂（Cassia）：含1% coumarin，具肝毒性风险
尽管肉桂油的coumarin含量较低，但补充剂形式的高浓度摄入仍可能引发风险。研究团队建议日常烹饪使用肉桂粉，但服用补充剂需严格遵医嘱。
科学建议
研究团队给出以下指导：
- 慢性病患者应避免自行服用肉桂补充剂
- 服用处方药期间如需使用肉桂，请先咨询医生
- 食品级肉桂（如烘焙使用）通常安全
- 需警惕"天然成分"≠"绝对安全"
"我们证实了肉桂醛激活药物代谢受体的潜力，"共同作者比尔·古尔利博士强调，"但具体临床影响仍需进一步人体研究。"该研究已发表于《食品化学：分子科学》（Food Chemistry: Molecular Sciences）期刊。
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