美国与丹麦联合研究表明，交通相关空气污染的长期暴露叠加遗传易感性，显著增加帕金森病发病风险。研究人员在《JAMA网络开放》期刊发表的报告指出，同时具有高多基因风险评分和住宅区一氧化碳浓度升高的群体，其患病风险是低风险群体的3.05倍（OR 3.05），这提示空气污染是遗传易感人群的关键可调节风险因素。
该研究整合了美国加州与丹麦的两项病例对照数据，包含加州帕金森环境与基因（PEG）研究的634例患者和733名对照组，以及丹麦帕金森病（PASIDA）研究的966例患者和1,045名对照组。通过分析发现：
- 高多基因风险评分与交通污染暴露均独立增加帕金森病风险
- 两者的交互作用系数达1.06
- 双重高暴露人群的发病风险是双重低暴露人群的3.05倍
研究团队强调，这种协同效应在遗传易感人群中尤为显著。尽管基因变异仅影响部分人群，但交通污染作为全球性可调控因素，其防控具有重要公共卫生意义。
研究作者指出，需进一步验证该结果并探索潜在生物机制。当前发现为预防策略提供了新思路——降低空气污染暴露可能成为控制帕金森病流行的重要手段，特别是对携带遗传易感基因的人群而言。
参考文献：Kwon D, Paul KC, Kusters C, et al. 《交通相关空气污染与帕金森病多基因风险评分的交互作用》. JAMA Netw Open. 2025;8(3):e250854. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.0854
【全文结束】
