衰老通常会带来记忆和学习能力的逐渐下降，这主要是因为神经干细胞失去了产生新神经元的能力。几十年来，这种衰退一直被视为衰老过程中不可避免的结果。然而，新加坡国立大学的研究人员发现，这一过程可能并非完全不可逆转。
在一项发表于《科学进展》期刊的研究中，研究团队确定了一种名为细胞周期蛋白D结合myb样转录因子1的关键蛋白质，它是神经干细胞功能的核心调节因子。像DMTF1这样的转录因子控制着基因的开启或关闭。当科学家检查衰老的人类和小鼠神经干细胞时，他们发现虽然DMTF1仍然存在，但基本上处于沉默状态，导致细胞无法有效再生。
当研究人员恢复这些衰老干细胞中DMTF1的活性时，结果令人瞩目。这些细胞重新获得了增殖能力，基本上恢复了它们的再生潜力。据资深作者德里克·石东·王（Derrick Sek Tong Ong）称，这一发现揭示了长期以来在大脑衰老中作用不明的机制。
研究团队还探究了DMTF1如何克服衰老过程中最广为人知的障碍之一：端粒缩短。端粒是染色体末端的保护帽，随着细胞分裂而自然缩短，最终触发细胞衰老。然而，DMTF1似乎通过染色质重塑来激活生长相关基因，从而绕过了这一限制，即使在已经受端粒缩短影响的细胞中也有效。
虽然这项研究是在实验室模型而非活体人类中进行的，但它为未来的治疗提供了一个有前景的框架。靶向DMTF1可能不是逆转衰老，而是帮助大脑维持修复和再生神经元的能力，从而在晚年保留认知功能。
参考文献：Yajing Liang, Oleg V. Grinchuk, 等；DMTF1上调通过SWI/SNF-E2F轴挽救端粒功能障碍神经干细胞的增殖缺陷；《科学进展》；DOI: 10.1126/sciadv.ady5905
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