经常在后院烧烤时享用纸杯蛋糕或薯片，不会让人变成垃圾食品成瘾者，就像参加聚会喝啤酒不会使人成为酗酒者一样。但当对甜食或咸味零食的渴望超越所有自制力，触发无节制暴饮暴食的循环时？当食物相关的想法像潮水般侵入大脑，压倒对健康风险的担忧时？这是否意味着某人已发展为食物成瘾？
随着GLP-1受体激动剂类减肥药物的兴起，这个议题引发广泛讨论。使用司美格鲁肽（Ozempic, Wegovy）等药物的患者报告称，饥饿感消失、"食物干扰"停止，甚至连酒精和类似成瘾行为的吸引力都减弱了。
"我们观察到GLP-1激动剂对饮食行为和物质使用的影响存在许多有趣的相似性，"科罗拉多大学医学院精神病学副教授Kristina Legget指出，她是该校神经科学与行为健康研究组联合负责人。这种天然激素通过模拟人体GLP-1（胰高血糖素样肽-1）发挥作用，能够调节食欲、消化和血糖水平。
研究发现，这类药物不仅可能降低糖尿病风险或治疗肥胖，还能显著减少饮酒欲望。研究者强调，探索食物成瘾与物质滥用的共同行为模式和神经通路，既能解答食物成瘾的争议，又能推动进食障碍和物质滥用治疗的发展。
遗传基因在成瘾行为中扮演重要角色
尽管食物成瘾尚未被正式列为医学或精神病学诊断，但研究已发现其与物质滥用存在神经生物学和行为学的相似性。"患者报告的行为重叠包括：进食失控、强烈渴望、戒断困难，以及明知对心血管疾病风险不利仍持续食用高脂高钠食物，"Legget解释道。其他相似特征还包括多巴胺表达异常、对食物的执念（"食物干扰"）以及复发和戒断症状。
正如药物和酒精成瘾受遗传影响，不健康饮食模式也可能受基因调控。在实验室研究中，研究团队通过脑成像技术对比不同肥胖倾向者的神经反应。"我们发现奖赏和冲动控制相关脑区存在显著差异。"禁食与进食后的大脑扫描显示：正常人在用餐后对食物图片的兴奋度会降低，但肥胖倾向者并未出现这种抑制反应。
进化如何塑造现代饮食困境？
从进化角度看，人类祖先需要获取高热量食物维持生存，这种生存机制如今却与环境脱节。"食品工业将天然成分（糖、盐、脂肪）加工成更快速、更高剂量的形态，与成瘾机制高度契合。"研究证实，精制碳水与脂肪的合成组合（如冰淇淋）会激活大脑中独立的脂肪与糖分奖赏通路，产生叠加效应。
脑成像研究揭示干预新路径
通过认知行为疗法，研究团队尝试用"厌恶刺激"建立条件反射。当"美味"食物图片与快速闪现的"恶心"图像配对呈现时，实验组对高热量食物的神经反应显著降低。数据显示，这种无意识的条件反射能有效减弱食物吸引力。
GLP-1药物开启研究新窗口
Legget认为，尽管"食物成瘾"尚存争议，但该术语有助于患者理解自身状况。GLP-1类药物对奖赏通路的作用机制研究，将为个性化肥胖治疗提供关键洞察。"这将推动我们更深入理解神经通路运作机制，并探索如何通过干预这些通路实现更有效的治疗。"
研究团队还建议，参与饮食障碍互助小组能帮助患者获得理解支持、建立责任机制、减少病耻感。Overeaters Anonymous和Food Addicts Anonymous等组织为此提供了社会支持网络。
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