多年来，科学家始终在寻找触发阿尔茨海默病（痴呆症最主要病因）的初始诱因，并试图解释为何某些人脑部出现异常蛋白堆积却未出现记忆或认知能力下降。
哈佛医学院研究团队近日提出突破性发现：脑内锂元素缺乏可能是关键答案。这项发表于《自然》的研究显示，锂不仅作为治疗双相情感障碍的药物存在，更是天然存在于人类大脑中，具有保护神经细胞并维持其功能的重要作用。
研究人员发现，阿尔茨海默病早期阶段即出现脑内锂元素流失，甚至早于记忆问题的出现。通过长达10年的研究，团队在小鼠实验及人类不同认知状态的脑组织与血液样本中均验证了这一现象：脑内锂含量越低，记忆衰退越早发生；小鼠实验中锂元素缺乏会加速阿尔茨海默病样脑部病变并加重记忆障碍。
研究揭示，阿尔茨海默病标志性特征——β淀粉样蛋白斑块会与锂元素结合，导致其无法发挥正常功能。当锂元素不足时，多种脑细胞开始出现功能异常。团队开发的新型乳酸锂化合物可避免被淀粉样斑块捕获，实验显示，摄入这种锂化合物的阿尔茨海默病模型小鼠不仅记忆恢复，脑损伤也实现逆转。
全球约4亿阿尔茨海默病患者面临β淀粉样蛋白斑块、tau蛋白缠结、脑部炎症及保护性蛋白流失等病理特征。当前针对清除β淀粉样蛋白的疗法效果有限，而锂元素可能通过同时影响多个病理过程成为关键突破点。
通过芝加哥拉什记忆与衰老项目的人脑样本库，研究团队采用先进金属检测技术，对正常记忆、轻度认知障碍及阿尔茨海默病患者的大脑与血液进行30种金属分析，锂是唯一早期显著减少的金属。小鼠实验进一步证实，缺锂饮食会加速脑部老化、炎症和斑块形成，而补充乳酸锂不仅阻止衰退，甚至能恢复老年小鼠记忆。
值得注意的是，乳酸锂使用剂量仅为传统碳酸锂的千分之一，极大降低了毒性风险。但研究团队强调，目前成果基于动物实验与脑样本研究，尚未开展大规模人体试验，建议公众切勿自行服用锂补充剂，尤其高剂量可能对老年人危险。
若后续研究证实此发现，检测脑内锂水平或成阿尔茨海默病早期筛查工具，通过调节锂水平可能预防或延缓痴呆症。相较于聚焦单一病理特征（如斑块或蛋白缠结）的传统疗法，锂的多靶点作用机制为疾病治疗提供了全新视角，或许能解释为何部分"类阿尔茨海默病脑部特征"个体从未发展为症状。
目前研究团队正筹备临床试验，验证低剂量乳酸锂在人体的预防与治疗效果。若成功转化，这种低成本化合物可能成为全球防治阿尔茨海默病的重要工具。
【全文结束】
