从突触到症状:解析神经退行性疾病中的认知与行为变化Frontiers | From synapses to symptoms: understanding cognitive and behavioral changes in neurodegenerative diseases

环球医讯 / 认知障碍来源:www.frontiersin.org美国 - 英语2026-02-06 05:56:40 - 阅读时长3分钟 - 1349字
本研究主题聚焦神经退行性疾病的病理机制研究,通过整合神经科学、神经免疫学与神经心理学的多学科视角,深入探讨氧化应激、蛋白质异常聚集等共同致病通路如何导致突触功能障碍及认知行为症状;重点强调血液生物标志物(如p-tau217)和神经影像技术的突破性进展,推动阿尔茨海默病等疾病的早期精准诊断,并探索基于CRISPR基因编辑、干细胞疗法及纳米药物递送系统的创新治疗策略,为跨疾病疗法的开发提供关键科学依据,对改善全球数百万患者的临床管理具有重大公共卫生价值。
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从突触到症状:解析神经退行性疾病中的认知与行为变化

关于本研究主题

神经退行性疾病(NDs)是当前最紧迫的全球健康挑战之一,影响全球数百万人,并持续加重医疗系统与社会的负担。这类疾病包含多种以神经元进行性退化和死亡为特征的障碍,导致维持正常认知、运动和感觉功能所必需的神经网络受损。神经退行性疾病的表现症状在严重程度和进展速度上各不相同,通常引发记忆、认知、情绪、行为、睡眠、行动能力、平衡感及感觉功能的衰退。尽管患病率高且影响深远,但由于复杂的多因素病因和尚未完全阐明的致病机制,这类疾病目前仍无法治愈。阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病,也是痴呆症的主要病因。其他主要疾病包括亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症(ALS)、朊病毒病及各类痴呆症。尽管这些疾病在临床表现上存在差异,但具有重叠的致病影响因素。除遗传决定因素外,表观遗传和环境因素也参与疾病发展,而年龄、性别、压力、生活方式、免疫与内分泌状态以及慢性疾病(如高血压、糖尿病)进一步调节发病风险。神经退行性疾病的共同致病机制涉及氧化应激、代谢功能障碍、神经免疫改变、异常蛋白质聚集(如阿尔茨海默病中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白)以及神经血管异常。神经元连接的破坏导致突触和轴突进行性退化,最终引发神经元死亡。理解这些共享通路对开发具有跨疾病治疗潜力的疗法至关重要。

神经成像和液体生物标志物技术的进步已提升早期精准诊断水平。2024年阿尔茨海默病诊断与分期标准的更新反映了这些发展。基于血液的生物标志物(特别是磷酸化tau217蛋白)展现出应用前景,而神经成像方法(包括tau蛋白PET)正在优化以提高灵敏度和临床实用性。单克隆抗体等新兴疗法虽尚未实现治愈,但持续开发有望显著改善患者预后及全球医疗效果。

本研究主题聚焦神经退行性疾病认知障碍的病理机制研究,采用多学科方法整合基础神经科学、转化神经科学、神经免疫学和神经心理学视角,具有潜在临床意义。我们鼓励提交涵盖分子与临床前研究到直接关联临床的人类转化研究等各阶段的新发现。特别欢迎探索诊断与预后生物标志物(尤其是关联认知或行为变化的研究)。在强调氧化应激、能量代谢、神经免疫改变及神经血管功能障碍等成熟致病因素的同时,也欢迎针对其他具临床或治疗意义机制的研究。

我们征集原创研究论文、综述、方法学报告、临床报告等类型稿件,主题包括但不限于:

  • 识别与认知功能相关的神经退行性疾病共同生物标志物
  • 评估用于认知或行为变化诊断与预后的生物标志物
  • 开发体外或体内实验模型研究认知衰退机制
  • 应用神经成像、脑电图(EEG)、脑磁图(MEG)、功能磁共振(fMRI)及数字生物标志物等转化方法
  • 评估检测细微认知损伤(记忆、语言、注意力、执行功能)的工具与测试
  • 通过基因/细胞疗法(CRISPR、干细胞)、新型药物递送系统(纳米粒子、外泌体)或靶向共同机制(蛋白质聚集、神经炎症)的干预措施,结合先进诊断技术(生物标志物、影像学、人工智能)探索个性化治疗
  • 设计神经退行性疾病的预防策略、认知保护及康复方案

本研究主题旨在促进多学科协作,深化对神经退行性疾病认知衰退的理解,最终为诊断、治疗和临床管理提供科学依据。

关键词:神经元死亡、认知衰退、阿尔茨海默病、痴呆症、神经免疫学、神经退行性疾病、生物标志物、神经炎症、转化神经科学

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