心力衰竭是指心脏无法提供足够的血液以满足身体需求的状态。
这可能以两种方式发生：要么心脏的心室在收缩期无法足够有力地泵血，称为收缩性心力衰竭；要么在舒张期没有足够的血液充盈心室，称为舒张性心力衰竭。
在这两种情况下，血液都会回流到肺部，导致充血或液体积聚，这就是为什么它也常被称为充血性心力衰竭，或简称CHF。
充血性心力衰竭影响着全球数百万人，由于这意味着身体的需求无法得到满足，最终可能导致死亡。
导致如此多人患心力衰竭的部分原因在于，多种心脏疾病如缺血和瓣膜病会损害心脏泵血的能力，并随着时间的推移最终导致心脏衰竭。
首先讨论收缩性心力衰竭，可以将其理解为一种数学概念：心脏需要每分钟泵出一定体积的血液，称为心输出量，这可以重新表述为心率（每分钟的跳动次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血液体积）。
心率比较直观，但每搏输出量则稍微复杂一些。
例如，在成年人中，心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次跳动可能泵出70毫升血液，因此70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，几乎是每分钟5升。
因此请注意，并非所有的血液都被泵出。
每搏输出量只是总容积的一部分。
总容积可能接近110毫升，其中70毫升是在每次跳动中被射出的部分，另外40毫升则在左心室中滞留，直到下一次跳动。
在这个例子中，射血分数为70毫升除以110毫升，约为64%，正常的射血分数约为50-70%，40-50%之间被视为临界值，而40%或更低则表明存在收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只泵出少量血液。
因此在我们的例子中，如果左心室的总容积为110毫升，但每次跳动仅泵出44毫升（那么44毫升除以110毫升等于40%），我们会说这个人患有收缩性心力衰竭。
除了收缩性心力衰竭外，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩力度足够但充盈不足。
在这种情况下，每搏输出量仍然较低，但射血分数正常...这如何解释？
由于充盈不足，总容积较低，约为69毫升，尽管两者都较低，但44毫升除以69毫升仍为64%。
在这种情况下，衰竭是由心室充盈异常引起的，因此心腔在一开始就未能充分充盈或拉伸。
另一个术语是"前负荷"减少，前负荷是指心室肌肉收缩前心室内的血液容积。
收缩功能和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，该机制基本上表明，在舒张期将血液充盈到心室并拉伸心肌，会使心肌以更大的力量收缩，从而增加收缩期的每搏输出量。
这有点像拉伸橡皮筋会使它弹回得更有力，只不过心肌是主动收缩的，而橡皮筋则是被动地回到松弛状态。
心力衰竭可能影响右心室、左心室或两个心室，因此某人可能患有右心衰竭、左心衰竭或两者兼有（称为双心室心力衰竭），每种都可能有收缩性或舒张性衰竭。
尽管如此，如果任一心室泵出的血液减少，都会影响另一个心室，因为它们是串联工作的，因此左心衰竭可能导致右心衰竭，反之亦然，所以这些术语实际上指的是影响心脏的主要问题，基本上是哪个问题先出现。
通常，左心衰竭是由收缩（泵血）功能障碍引起的。
这通常是由于心肌（心脏肌肉）受到某种损伤，这意味着它无法有力地收缩和有效地泵血。
由冠状动脉粥样硬化（或斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。
在这种情况下，通过冠状动脉流向心脏组织的血液和氧气减少，从而损伤心肌。
有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心肌梗死，可能会留下完全不收缩的疤痕组织，这意味着心脏无法有力地收缩。
长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。
这是因为当全身循环中的动脉压力增加时，左心室将血液泵入这种高血压的全身循环变得更加困难。
作为补偿，左心室实际上会增厚，其肌肉会发生肥大或增长，使心室能够以更大的力量收缩。
肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，而且更糟糕的是，冠状动脉被这些额外的肌肉挤压，导致输送到组织的血液更少。
需求增加而供应减少意味着部分心室肌肉开始收缩较弱，导致收缩性衰竭。
另一个可能的原因是扩张型心肌病，其中心脏腔室扩张，或增大体积，试图通过充盈越来越大的血液量（前负荷）来充盈心室，并拉伸肌肉壁，通过Frank-Starling机制增强收缩力。
尽管这实际上可以暂时有效，但随着时间的推移，肌肉壁变得越来越薄和虚弱，最终导致肌肉变得如此稀薄，从而导致左心收缩性心力衰竭。
最终，心室壁相对于心腔大小需要保持适当的比例，心脏才能有效工作。任何重大偏差都可能导致心力衰竭。
尽管收缩性衰竭在左心衰竭中最常见，但舒张性衰竭或充盈功能障碍也可能发生。
在高血压中，还记得左心室肥大吗？
这种肥大是向心性的，意味着新生成的肌节与现有肌节平行排列。
这意味着随着心肌壁的增大，它会侵占心室腔空间，导致血液容纳空间减少，这意味着除了导致收缩功能障碍外，高血压还会导致舒张性心力衰竭。
导致舒张性衰竭的向心性肥大也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口狭窄）以及肥厚型心肌病（一种通常由遗传原因引起的心室壁异常增厚）引起。
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