俄亥俄州辛辛那提（伊万霍新闻通讯社）——许多糖尿病患者甚至 unaware 心脏已遭受损害。但突破性研究有望在为时已晚前阻止甚至逆转这种损伤。
数据显示，五分之二的人一生中会被诊断出糖尿病。患者罹患心脏病的风险高达常人两倍，其中最致命的威胁之一是糖尿病性心肌病。
辛辛那提大学分子生物学家康斯坦丁诺斯·德罗萨托斯博士解释道：“这会削弱心脏向全身高效泵血的能力。”这种损伤直接影响人的行走、睡眠甚至呼吸功能。
“可以把心脏比作发动机。若需每日加油维持运转，心脏每天需消耗约六至七加仑燃油，”德罗萨托斯教授表示。尽管心脏耗能巨大，却无法承受过载：心肌中过量糖分会削弱泵血功能。正因如此，德罗萨托斯教授正深入研究心肌细胞在葡萄糖过载时的内部变化。
他向伊万霍通讯社说明：“我们探究葡萄糖被心脏吸收后如何激活特定蛋白，以及负责将葡萄糖运入心脏的转运蛋白在此过程中扮演的角色。”关键角色是GLUT1蛋白——作为糖分进入心肌细胞的“守门人”。在糖尿病状态下，GLUT1会过度活跃，导致心脏被葡萄糖淹没。这种过载进而触发名为KLF5的蛋白，研究人员称之为心脏内的“毒性开关”。脂肪随之堆积，心肌细胞受损，为心力衰竭埋下隐患。但当研究者在糖尿病小鼠中阻断GLUT1后，损伤不仅停止甚至出现逆转。
“最终目标是验证阻断葡萄糖摄入能否影响致病相关分子，”德罗萨托斯教授解释道。研究团队旨在开发新型药物，在糖尿病损害心脏前进行干预。
鉴于约90%的糖尿病患者属于2型，未来针对该机制的疗法有望帮助多数患者延长健康寿命。目前医生仍强调健康生活方式是最佳防御手段，但若该研究在人体试验中取得成效，或将为预防心力衰竭提供强大新武器。
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