新研究揭示慢性肠道感染可能与阿茨海默病有关New Study Reveals Chronic Gut Infection Could Be Linked to Alzheimer's Disease

环球医讯 / 硒与微生态来源:www.health.com美国 - 英语2025-01-14 06:00:00 - 阅读时长4分钟 - 1880字
一项新研究表明,人类巨细胞病毒(HCMV)可能通过感染肠道并传播到大脑,与阿茨海默病的发展有关,尽管还需要进一步研究来明确具体机制和因果关系。
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新研究揭示慢性肠道感染可能与阿茨海默病有关

一项新的研究表明,人类巨细胞病毒(HCMV),一种常见的疱疹病毒,可能与阿茨海默病有关。研究人员指出,HCMV可以感染肠道并传播到大脑。尽管感染可能在阿茨海默病的发展中起到一定作用,但专家们表示,关于这一复杂过程仍有许多问题需要探讨。

这项研究提供了进一步证据,证明“肠-脑连接”——慢性肠道感染可能与阿茨海默病的发展有关。该研究于12月19日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上,发现一种常见病毒可以在某些人的肠道中扎根,并最终传播到大脑。进一步的研究表明,大脑细胞中高浓度的这种病毒与阿茨海默病相关的tau蛋白和淀粉样蛋白有关。

该病毒称为人类巨细胞病毒(HCMV)。据估计,美国约三分之一的人在5岁时已经具有针对HCMV的抗体,约一半的人在40岁时曾被感染。在发展中国家,该病毒更为普遍,感染率约为90%。HCMV是一种疱疹病毒,即使在人们从初次感染恢复后,它也会在体内处于休眠状态。对于健康人群,这些感染通常只会引起轻微的症状,如发烧和喉咙痛,或完全没有症状。

“一旦感染,就会终身携带。免疫系统可以控制病毒,但无法将其完全清除。”杜兰大学医学院微生物学和免疫学助理教授凯文·兹维达里克博士在接受《健康》采访时解释说。

由于人体无法完全清除HCMV,因此病毒有可能重新激活,再次感染肠道,并可能传播到大脑。这项新研究增加了越来越多的研究证据,表明疱疹病毒(包括HCMV)可能是某些人在数十年前出现阿茨海默病症状的风险因素。

“我们还没有直接证据,但我们知道阿茨海默病有一个长达数十年的临床前期过程。”该研究的作者之一、亚利桑那州立大学ASU-Banner神经退行性疾病研究中心的助理研究员本杰明·里德黑德博士在接受《健康》采访时说,“这意味着当有人因记忆问题去看医生时,实际上可能已经有长达20至30年的病理过程在进行。”

在这项新研究中,研究人员检查了101名已故者的脑组织样本,其中66人被诊断患有阿茨海默病。里德黑德和他的同事们检查了脑组织中微胶质细胞表面的一种特定蛋白质——微胶质细胞在大脑中调节发育、帮助维持神经网络并修复组织损伤。这种名为CD83(+)的蛋白质表明HCMV存在于大脑外层和迷走神经中。

迷走神经在副交感神经系统中起着关键作用,管理情绪、免疫反应和消化功能。它还连接肠道和大脑,研究人员相信它可能充当高速公路,允许像HCMV这样的病毒传播到大脑。

在研究中,研究人员注意到,在阿茨海默病患者中,CD83(+)蛋白的存在与肠道和大脑中的HCMV密切相关。“这种关联非常紧密——如果我们看到大脑中有CD83(+),几乎总是会发现肠道中有HCMV。”里德黑德说。

进一步的研究表明,只有当微胶质细胞暴露于HCMV时才会产生CD83(+),而其他病毒不会引发这种反应。研究人员还研究了脑类器官——实验室中生长的类似人类大脑的组织,并用HCMV感染它们。实验结果显示,病毒可以加速细胞生产两种与阿茨海默病相关的淀粉样蛋白和tau蛋白。

需要注意的是,这项研究的结果仅显示相关性,并不清楚HCMV是否一定是导致阿茨海默病的原因。此外,尚不清楚哪些因素可能会触发一个人肠道中的活跃或慢性HCMV感染,尽管该病毒更可能在免疫力低下患者中重新激活。

然而,这项研究表明,HCMV病毒从肠道到大脑的移动可能以某种方式与疾病相关。“我们描述的可能是阿茨海默病的一个相对较小的部分,我们尚未确定这种感染和CD83(+)会导致阿茨海默病。”里德黑德说,“尽管如此,我认为这个过程很可能在某种程度上促成了病理变化。”

HCMV并不是唯一与阿茨海默病相关的病原体。事实上,许多由病毒、细菌和真菌引起的感染都与神经退行性疾病有关,包括常见的酵母菌 Candida albicans 引起的感染、病毒性脑炎和伴有肺炎的流感等。

了解单一感染如何影响一个人的大脑健康对研究人员来说是一个极其困难的任务。“在人体内很难研究,因为我们不知道他们何时被感染。我们只能在死后分析中发现。”费城骨科医学院慢性疾病研究中心主任布莱恩·巴林博士在接受《健康》采访时说。

人类在其一生中还会感染许多其他病原体,这使得情况更加复杂。共同感染另一种病毒可能会使HCMV更容易感染肠道或大脑。病原体进入大脑后,可能会引起类似于阿茨海默病的问题,从而导致误诊。这些感染也可能为其他真正导致神经退化的因素打开大门。

“我们需要了解这些病毒在大脑中到底在做什么。”巴林说,“它们只是病毒存在的标志而不引起病理变化?还是确实引起了病理变化或炎症,从而允许其他病原体侵入大脑?”


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