北美地区，尤其是女性群体中，自身免疫疾病正呈现流行病趋势。
在自身免疫疾病中，性别因素至关重要。女性患自身免疫疾病的发病率明显更高，且症状更为严重。
有关性激素的先前理论可能解释了这种差异。原因在于，性激素通过免疫细胞上的受体，通过多种途径调节适应性和先天免疫系统。
这可以解释为什么患有自身免疫疾病的人在激素水平下降或上升期间会注意到症状的恶化或改善。激素波动的关键时期包括更年期、怀孕期和青春期。这一现象的一个有力例证是，当女性怀孕时，症状会显著减轻。然而，分娩后雌激素水平下降，症状可能会复发，甚至比之前更严重，这是由于激素水平急剧下降所致。
免疫学家苏珊·科瓦茨(Susan Kovats)指出，科学家们仍然不确定为何自身免疫疾病在女性中更为普遍。她提出这可能是由于睾酮水平低、雌激素水平高，或两者兼而有之。
话虽如此，其他科学家则完全坚持另一种理论——性染色体理论。一项动物研究表明，拥有两条XX染色体的小鼠比拥有XY染色体的小鼠更容易患上自身免疫疾病。
X染色体上参与免疫功能的众多基因可能是一个可能的解释。在女性细胞中，存在两条X染色体，通常只有一条副本被激活，其余均被去活化。然而，高达23%的X连锁基因会绕过去活化过程，包括那些影响免疫功能的基因。这表明自身免疫疾病的发展和过度活跃的免疫反应是由于多个保持活性的基因副本造成的。
另一位研究人员沃斯库尔(Voskuhl)表示，关于自身免疫中性别差异的最新理论导致了生理、X染色体和激素因素之间的许多复杂交互作用。例如，一生中不断变化的激素水平可能会掩盖或揭示X染色体的后果。
科瓦茨认为，最近的研究使关于女性主导自身免疫疾病的两派观点趋于融合。过去，存在两个截然不同的观点：X染色体理论和激素理论。通过这些新研究，两者正在合并，X染色体上免疫反应基因的发现与调节相同事物的雌激素受体表明，这两种理论在自身免疫疾病发展中都可能发挥关键作用。
这些发现极为宝贵，因为它们可能有助于为被诊断患有自身免疫疾病的男女开发更多治疗方法。有了这种新的理解，许多研究小组正在制定计划，帮助人们过上更好的生活。现在已揭示性别差异是自身免疫疾病发展的关键，且潜在机制得到更深入的理解，这为开发新治疗方法和改善患者生活质量提供了可能。
【全文结束】