在肌萎缩侧索硬化症（ALS）、帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，异常的活性氧物种（ROS）会损害健康的脑细胞。现有抗氧化药物治疗常因无法有效穿透大脑或稳定性差而失效，甚至可能无差别损伤健康细胞。
韩国大田基础科学研究所（IBS）的科学家最新研究揭示了大脑对抗过氧化氢（最具破坏性的ROS之一）的新机制。通过尖端成像和分子分析技术，他们发现血红蛋白存在于星形胶质细胞的核仁中，可作为"伪过氧化物酶"将H₂O₂分解为无害的水。相关研究成果发表于《信号转导与靶向治疗》期刊，论文标题为《血红蛋白作为氧化应激相关疾病的伪过氧化物酶和药物靶点》。
"关键在于揭示血红蛋白在大脑中的抗氧化潜力，并设计出首创新化合物选择性增强该功能，"研究第一作者Won Woojin博士表示，"通过强化天然防御机制而非引入外源抗氧化剂，我们实现了对多种氧化应激相关疾病模型的强效持久保护。"
研究团队开发的小分子KDS12025可与血红蛋白血红素中心结合，在不干扰其正常携氧功能的前提下，使其分解H₂O₂的能力提升近100倍。该分子具备血脑屏障穿透能力，在疾病模型星形胶质细胞中显著降低有害H₂O₂水平。动物实验显示，经口服给药的小鼠模型中，该分子不仅保护神经元、抑制星形胶质细胞过度激活，还能恢复脑功能。
在疾病模型测试中，ALS模型小鼠的发病时间延迟，生存期延长超过4周；帕金森模型小鼠运动功能恢复，阿尔茨海默模型小鼠记忆表现改善。老年小鼠的中位寿命从2年延长至3年，且类风湿关节炎模型中炎症和关节损伤得到缓解。研究还发现过量H₂O₂会耗竭星形胶质细胞血红蛋白，削弱大脑天然抗氧化防御，而KDS12025可通过增强血红蛋白水平和活性逆转这一趋势。
IBS认知与社会性研究中心负责人C. Justin Lee博士表示："通过强化大脑自身的血红蛋白防御机制对抗氧化应激，我们开辟了全新的治疗途径。下一步将研究α-和β-珠蛋白在大脑中的不同作用，并优化KDS12025衍生物用于人体治疗，探索其在其他氧化应激驱动疾病中的应用。"
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