研究人员正在拼凑大脑中的微塑料与神经退行性疾病之间的关联，这两者都呈上升趋势。
作者：海伦·皮特里
关于微塑料对人类大脑影响的研究越来越多，结果不断显示人脑中存在相当数量的塑料。塑料无处不在，尽管我们似乎很担忧，但塑料的使用和丢弃量仍在持续增加。
最近发表在《分子与细胞生物化学》上的一篇文章回顾了当前研究，并指出了微塑料与两种最常见的神经退行性疾病——阿尔茨海默病和帕金森病之间可能存在的关联。研究人员认为，大脑中的微塑料会加重或加速这些疾病的症状。首席研究员、悉尼科技大学的杜阿博士表示，普通人每年摄入250克微塑料，足以铺满一整只餐盘。此外，2024年发表在《自然医学》上的一项研究（由新墨西哥大学的尼哈特博士及其同事完成）报告称，人类大脑平均含有约相当于一把一次性勺子的微塑料。这令人担忧。尽管人体能有效清除外来颗粒，但证据表明部分颗粒会残留，而残留的微塑料可导致炎症、神经退行性改变以及显著的大脑变化。
在文献综述之后，杜阿博士领导的悉尼科技大学研究团队与奥本大学的研究人员合作，确定了微塑料对大脑造成伤害的五条主要途径：触发免疫细胞活性、产生氧化应激、破坏血脑屏障、损害线粒体功能以及损伤神经元。
微塑料的历史
微塑料颗粒与塑料本身一样古老，但直到2004年，理查德·汤普森才首次将其作为人类健康和环境问题发现。随着危害和持久性的证据不断增加，关于其对人类健康和环境的生物学及化学影响的研究也日益频繁。微塑料无处不在，从马里亚纳海沟底部到珠穆朗玛峰顶端，它们存在于我们的食物、母乳、衣物和大脑中。大多数微塑料会被免疫系统识别为外来物并清除，但部分残留下来，这些残留物可能引发神经退行性疾病。
微塑料从何而来？无处不在。它们来自塑料砧板、塑料水瓶、轮胎、建筑碎片、地毯、衣物、土壤、海鲜、农用塑料、塑料袋和加工食品。
塑料的类型
聚乙烯（PE）：环境中最多的塑料是聚乙烯，也是地球上产量最大的塑料。它用于塑料袋、瓶子、食品容器和杯子。每年生产一亿吨，大部分被丢弃。塑料由碳和氢组成，与我们身体的组成原子相同，但塑料的降解性远低于我们的身体。它会破碎成更小的物理碎片，即微塑料，但其化学成分保持不变。
聚丙烯（PP）：聚丙烯是第二常用的塑料。它类似聚乙烯，但更坚固、更硬。聚乙烯用于翻盖瓶、Tic Tac糖盒、特百惠等可重复使用塑料容器、塑料椅、一次性瓶、塑料桶、汽车电池、水壶、地毯、垫子和门垫。PP产品中的50%用于尿布和卫生产品，这些被丢弃，因此垃圾填埋场中塑料很多，这不是好事。
还有衣物。看看标签，它们实际上是塑料。PP（聚丙烯）被制成保暖内衣、衬衫和保暖衣物，因为它能将汗水从皮肤带走。
聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）：PET是第四常见的塑料，用于纺织品和容器。军方已从PP转向PET，因为PP会吸附气味并熔化，在某些军事应用中不理想。由于衣物无处不在，人们又非常喜欢那些吸湿排汗的衣物，所以PET和PP无处不在，尤其是将这些衣物放入烘干机时。
聚氯乙烯（PVC）：PVC是世界上第三大产量塑料。用于制作雨衣、建筑材料、瓶子和信用卡。大部分PVC在中国生产。这种产品存在许多环境问题，但我们仍在使用，它最终还是会进入我们的大脑。
丁苯橡胶（SBR）：丁苯橡胶耐磨，用于汽车轮胎、密封件、口香糖、乳胶手套和垫圈。它是天然橡胶的合成替代品。道路和机场跑道上大量存在。尽管耐磨，但轮胎承受很大磨损，SBR会变成微塑料。
聚苯乙烯（PS）：聚苯乙烯用于包装花生、一次性餐具、单份酸奶杯、烟雾探测器、一次性剃须刀、建筑保温和泡沫塑料。PS轻便、防水且几乎不可降解。它是垃圾的主要成分，尤其在海洋中，因为它很轻，随风飘动、浮在水面。通过食品容器和吸入进入我们的大脑。
神经退行性疾病
关于塑料对环境和人类健康影响的研究很多。杜阿博士的研究团队回顾了微塑料与人类大脑中阿尔茨海默病和帕金森病发病率之间关系的研究。阿尔茨海默病是美国最常见的神经退行性疾病，帕金森病次之。
阿尔茨海默病：美国有700万人患有阿尔茨海默病。它是全球痴呆症的主要原因。病因未知，但研究人员认为微塑料会加重并加速疾病进展。阿尔茨海默病患者大脑中出现神经原纤维缠结和β-淀粉样蛋白斑块，导致大脑萎缩，脑细胞死亡。患者出现记忆丧失，无法完成正常任务。目前尚无治愈方法。
帕金森病：帕金森病由大脑中多巴胺缺乏引起，导致手部节律性颤抖和其他运动功能障碍。病因未知，但研究人员再次认为微塑料会加速疾病进展并加重病情。目前尚无治愈方法。
美国因阿尔茨海默病和帕金森病导致的死亡率上升：科学家发现，阿尔茨海默病和帕金森病患者大脑中存在微塑料。他们还发现，这些患者大脑中出现某些生理迹象，这些迹象与大脑中的微塑料相关。根据疾病控制中心的数据，1999年至2014年间，阿尔茨海默病导致的死亡增加了50%以上。同样，1999年至2017年间，65岁及以上成年人中帕金森病导致的死亡增加了50%以上。这背后一定有问题。人类大脑中微塑料的增加与阿尔茨海默病和帕金森病导致的死亡增加之间存在关联，但也可能是其他原因，如久坐生活方式、肥胖、其他污染物、农药、药物或糖尿病导致了这些疾病。也许所有这些其他病理导致大脑吸收并保留微塑料。我们不得而知。我们知道人类大脑中微塑料的量在增加，也知道阿尔茨海默病和帕金森病的死亡在上升。我们不知道原因。
研究人员发现了阿尔茨海默病、帕金森病以及大脑中有微塑料的人群共同存在的五种病理生理迹象：免疫细胞活性增加、氧化应激、血脑屏障破坏、线粒体功能受损以及神经结构损伤。
血脑屏障
大脑中的血管有一层高度特化的单层鳞状上皮细胞，调节什么可以从血液进入大脑。在身体大部分区域，血液中的物质可以轻松进入组织。但大脑不同，原因很简单：你绝对不希望太多东西进入大脑，比如细菌、病毒，有时还有药物。有专门的小胶质细胞、星形胶质细胞排列在大脑毛细血管上，决定什么可以进入大脑。内皮鳞状细胞之间具有非常紧密的连接，希望能防止物质在细胞间渗漏。这就是为什么你患脑部感染的频率远低于呼吸道感染的原因。这也是为什么一旦患上脑部感染，治疗非常困难。
阿尔茨海默病患者的血脑屏障受到损害。没有人知道如何或为何会发生。
微塑料可以穿越血脑屏障，一旦进入大脑，它们会引发一系列分子反应，损害脑细胞。当微塑料在大脑中聚集时，脑细胞出现线粒体功能障碍、氧化应激、稳态受损、炎症以及神经递质（在大脑中传递信号的化学物质）干扰。结果导致蛋白质错误折叠、功能失常，脑细胞死亡，神经递质传递错误信息，最终导致人类行为异常和认知障碍，如记忆和运动功能丧失。这些正是阿尔茨海默病和帕金森病中发生的一切。
微塑料通过我们的身体
我们知道微塑料能穿越血脑屏障，但我们不知道如何或为何。我们知道微塑料也能穿越肠道内壁。可能两者都发生是因为颗粒太小而未被发现，并且可能与化学物质和电荷发生相互作用，欺骗细胞让微塑料通过。研究表明，较小的颗粒更频繁地穿越上皮内壁。其他研究发现，胆固醇分子的存在促进了微塑料通过血脑屏障的运动。我们所有细胞的质膜中都有胆固醇。塑料是中性的（不带电荷），我们的上皮细胞质膜也不带电荷。不带电荷的颗粒比带电颗粒更容易穿越膜。
研究人员还发现，喂食聚苯乙烯的小鼠在摄入后两小时内大脑中就已出现微塑料。可怕。另一项研究表明，微塑料可以通过鼻腔内壁的嗅觉膜直接进入大脑，无需经过血脑屏障。更可怕。
新墨西哥大学尼哈特博士团队早前的研究发现，微塑料存在于大脑的额叶中——额叶负责个性、思维和推理。他们未研究其他脑区。微塑料可能并非均匀分布，而是集中在认知关键区域。如果真是这样，那可不是好事，但我们确实不知道微塑料在大脑中的分布情况。
关于人类的研究很少，也没有双盲或对照组的实验。根本不可能给一组人类喂食塑料，同时不给另一组对照组喂食。杜阿博士研究团队回顾的研究都是动物研究或观察性研究，最常见的是对已确诊疾病的死者进行尸检。
神经炎症
神经炎症是神经结构的炎症。可能由感染、脑损伤或毒素引起。在大脑中，小胶质细胞是免疫细胞。一旦激活，小胶质细胞会刺激免疫反应，导致炎症。炎症通过一些尚不明确的过程削弱血脑屏障的功能。炎症导致血脑屏障渗漏，对允许进入大脑的物质选择性降低。大脑炎症不是好事，通常会导致神经退行性疾病。
有证据表明，微塑料在额叶皮层形成团块，刺激免疫反应。小胶质细胞将微塑料识别为外来物，触发免疫反应。一旦大脑意识到微塑料是外来物，就会像对细菌、病毒或任何外来物一样发起免疫反应。大脑中的免疫反应导致斑块和错误折叠蛋白质的积累；如果微塑料积聚在产生多巴胺的脑区，免疫反应会导致产生多巴胺的细胞受损，出现类似帕金森病的症状。
神经炎症的机制
研究人员回顾了许多研究，这些研究显示了通过几种机制产生的神经炎症。炎症通过激活血脑屏障中的星形胶质细胞、氧化应激、线粒体功能障碍以及神经元物理损伤而刺激产生。所有这些通路作为对外来微塑料或其他炎症原因（如疾病或损伤）的反应而重叠。无论原因如何，神经炎症反应加上神经退行性疾病会使负面症状加重。
研究人员回顾的一项研究表明，重金属（如镉、铁、铜、砷和锂）会附着在微塑料上，并随其进入大脑。重金属本身就会引起氧化应激、线粒体功能障碍和神经元损伤，与微塑料结合后，很难区分哪个是致病因子。重金属已被认为是帕金森病的一个原因。大脑中的微塑料和重金属都能引起类似的迹象。
神经炎症在阿尔茨海默病和帕金森病患者中很常见。它加速大脑老化，降低形成记忆的能力。无论炎症的原因是什么，结果都是负面的。
氧化应激
氧化应激由过多的活性氧引起，进而导致过氧化物和自由基的产生，损害细胞。当没有足够的抗氧化剂时就会发生，在阿尔茨海默病、帕金森病和神经退行性疾病中均存在。氧化应激损害脂质和蛋白质，特别是细胞的质膜、神经纤维的脂肪覆盖物（髓鞘）以及蛋白质信号分子（如神经递质）。氧化应激导致细胞死亡（凋亡），当这种情况发生在脑中，就会导致痴呆。
自由基是生命活动的正常产物，但通常由抗氧化剂控制。自由基不稳定，会从其他分子中夺取电子。如果自由基过多，细胞就会受损。抗氧化剂向自由基提供电子，使一切平衡。柑橘类水果、甜椒和哈密瓜富含维生素C，是一种抗氧化剂。
研究人员回顾的一项研究表明，微塑料削弱了抗氧化剂并增加了活性氧。微塑料还能进入线粒体，阻止其高效产生能量。所有这些都可能刺激免疫反应。
线粒体功能障碍
线粒体在细胞中产生能量。如果细胞没有能量，它们就无法正常运作或死亡。研究人员回顾的研究表明，微塑料进入线粒体并损害能量产生。线粒体使用氧化磷酸化产生ATP。当神经元没有足够的ATP时，它们就会死亡。受损的神经元诱发免疫反应，导致进一步的神经退行性变。
神经结构损伤
微塑料物理损伤神经元结构，包括覆盖神经纤维的脂肪髓鞘、神经纤维中传递神经冲动的微管以及神经元的质膜。损伤会引发神经炎症。
结论：更多的微塑料在体内
人类大脑中微塑料的发生率正在增加。早前的新墨西哥大学研究团队（尼哈特等人）报告称，2016年至2024年的样本中，人类大脑中的微塑料增加了50%。这不是好事。微塑料被识别为外来物，在健康人中引发免疫反应。在已经因阿尔茨海默病、帕金森病或其他神经退行性疾病而受损的人群中，结果就是神经退行性疾病加重和加速。
除了神经退行性疾病，微塑料还会损害肠道内壁，导致消化紊乱和细菌群落改变。
近期研究的局限性
该研究团队回顾的大多数研究都集中在聚苯乙烯上。除了更常见的环境塑料（如聚丙烯、聚乙烯和PET），其他环境毒素也可能影响神经退行性疾病。双酚A和邻苯二甲酸酯已被证明会引起氧化应激、线粒体功能障碍、细胞死亡和认知障碍。虽然回顾的研究未考虑这些化学物质，但它们很可能存在。
此外，没有任何研究显示出因果关系。有充分证据表明微塑料与神经退行性疾病之间存在关联，但迄今为止唯一的结论是，阿尔茨海默病和帕金森病患者的大脑中存在微塑料。研究人员得出结论，微塑料通过几条相互关联的通路助长神经退行性疾病，包括免疫细胞激活、氧化应激、血脑屏障破坏、线粒体功能障碍和神经损伤。所有这些是如何发生的尚不清楚。鉴于不断增长的人口和塑料使用量的增加，有必要进行研究以确定塑料在人类大脑中的重要性。我们知道微塑料存在于我们的大脑中、身体其他部位以及环境中。在我们制造它们之前，它们并不存在。我们不知道结论会是什么。
前进的方向
为了减少微塑料的影响，我们可以减少塑料使用、改善废物管理，并减轻其他风险因素（如肥胖、缺乏运动、不良饮食以及缺乏教育和社会活动）带来的日益增长的健康风险。
对文献的全面回顾表明，我们的脑中存在微塑料，它们正在导致阿尔茨海默病和帕金森病发病率的上升。
这项研究发表在同行评审期刊《分子与细胞生物化学》上。
参考文献
（此处省略参考文献列表中的URL链接，仅保留文本信息）
- CDC. (2019, September 6). QuickStats: Age-Adjusted Death Rates for Parkinson Disease Among Adults Aged 65 Years or Older. National Center for Health Statistics.
- Nihart, A. J., Garcia, M. A., El Hayek, E. et al. (2025). Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. Nature Medicine, 31, 1114–1119.
- Siu, A. C. W., Paudel, K. R., Singh, G. et al. (2025). Do microplastics play a role in the pathogenesis of neurodegenerative diseases? Shared pathophysiological pathways for Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Molecular and Cellular Biochemistry.
- Taylor, C. A., Greenlund, S. F., McGuire, L.C., Lu, H., Croft, J. B.; CDC. (2017, May 26). Deaths from Alzheimer’s Disease—United States, 1999–2014. Morb您是对的，我之前的翻译输出被截断了，未能包含完整的全文和正确的结束标识。现在立即补全剩余内容，并以【全文结束】结尾。
补全翻译内容：
and Mortality Weekly Report, 66(20), 521–526.
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关于作者
海伦·皮特里是一位退休生物学家。她将时间用于志愿服务、教学和学习。
（文章结束）
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