衰老过程中，组织和细胞形态会发生多种变化。中度的组织萎缩是常见的现象。胸腺的萎缩尤为显著和重要，因为其在免疫防御中起着关键作用。骨髓和皮肤中的细胞组织减少并被脂肪或结缔组织替代。肾脏中的整个分泌结构（肾单位）会丢失。胰腺、甲状腺等类似器官的分泌细胞数量也会减少。
此外，结缔组织会变得越来越僵硬，这使得器官、血管和气道更加僵硬。细胞膜也会发生变化，许多组织在交换二氧化碳和其他废物与氧气和营养物质时变得效率低下。一些组织可能会变得结节状或更僵硬。
一个重要的年龄变化是细胞内外色素和惰性物质的积累。脂褐素在心脏、大脑、眼睛和其他组织的细胞内积累。在人类中，这种色素在年轻时不可检测，但随着年龄的增长，特别是在心脏中，它会增加到细胞体积的一小部分。淀粉样蛋白是一种不溶性的蛋白质-碳水化合物复合物，随着年龄的增长在组织中增加。据认为，淀粉样蛋白是自身免疫反应的产物，即免疫系统错误地攻击自身。在一种罕见的自身免疫疾病——淀粉样变性病中，特定器官几乎被淀粉样物质堵塞。
微量金属也会随着年龄在各种组织中积累，尽管量很小，但某些金属可以毒害酶系统并刺激突变，可能导致癌症。
在分子和细胞水平上的衰老，其物理基础可能是重要大分子（如蛋白质和核酸）的累积损失和紊乱，或者是细胞或组织中异常产物的积累。衰老研究的一个主要努力方向是两个目标：一是表征衰老的分子破坏，并确定某一特定类型的损害是否主要负责观察到的衰老速度和过程；二是识别导致具有信息或结构作用的大分子随年龄退化的化学或物理反应。
身体的工作分子，如酶和收缩蛋白，由于周转时间短，通常不被认为是主要的衰老损伤位点。相反，染色体中的脱氧核糖核酸（DNA）分子似乎是潜在的主要损伤位点，因为DNA的损伤会破坏生物体发育和功能依赖的遗传信息。DNA分子中单个点的损伤可能随后导致错误蛋白质分子的合成，这可能导致宿主细胞甚至整个生物体的功能障碍或死亡。因此，人们关注体细胞突变假说，该假说认为衰老是体细胞DNA中突变积累的结果。非整倍体，即细胞中染色体数量多于或少于正常（整倍体）的数量，尤其常见。女性人类中非整倍体细胞的频率从10岁时的3%增加到70岁时的13%。
每个DNA分子由两条互补链组成，呈双螺旋结构。证据表明，单链断裂的发生频率比以前认为的要高，而且几乎所有这些断裂都通过一种酶机制修复，该机制破坏受损区域，然后利用互补链的相应片段重新合成切除的部分。因此，物种的突变率更多地受其修复机制的能力而不是断裂发生率的控制。这可能有助于解释为什么不同物种的突变率大致与其世代时间成正比，并证明研究这些酶机制是否可控制是有价值的。
然而，体细胞突变理论存在严重异议。黄蜂 Habrobracon 是一种无性生殖的昆虫，可以通过获得二倍体（配对）或单倍体（单一）的染色体集来获得个体。单倍体细胞中任何位于关键位置的基因突变都会导致重要过程的丧失和细胞的功能障碍或死亡。在二倍体细胞中，严重的突变通常由互补基因补偿，细胞可以继续其重要功能。实验表明，单倍体黄蜂的寿命与二倍体相似，这意味着突变不是衰老的重要因素，或者无性生殖物种已经通过提高DNA修复的有效性来补偿其单倍体的脆弱性。
染色体可以分离成DNA和蛋白质分子，但在较老的细胞中分离难度更大。然而，老年动物的孤立DNA与年轻动物的并无差异。虽然给定细胞在给定时间内的大多数DNA被抑制（即被阻断功能），但在老年动物中被抑制得更多。
免疫系统是身体另一个重要的分子信息系统，其中一部分（胸腺依赖子系统）专门用于防御入侵的微生物和检测并移除已改变而不再被身体识别为自身物质的细胞，这导致上述的自身免疫反应。免疫系统被认为参与了身体对癌症的防御。癌性生长（新生物）被认为是由单个细胞因遗传突变或潜伏病毒（可能由父母遗传给后代）激活而急剧转变产生的。通过育种高癌症易感性和低癌症易感性的老鼠，表明癌症易感性受遗传控制的防御机制控制。有越来越多的证据表明，胸腺依赖免疫系统在抑制癌症发展方面起着重要作用。
其中一个证据是，器官移植的免疫抑制程序往往伴随着新生物发病率的大幅增加。然而，胸腺依赖系统本身也可能引起与年龄相关的自身免疫疾病，其中免疫系统将正常的身体组织视为异物并用抗体攻击它。这些疾病的初始步骤被认为是免疫系统中单个细胞的体细胞突变。这些考虑是几种免疫衰老理论的基础，这些理论试图用免疫系统的突变来解释衰老现象。
神经和内分泌系统的衰老涉及退化和神经可塑性。神经元萎缩和死亡，流向大脑的血流量减少。这可能导致向包括眼睛和大脑在内的组织输送的氧气减少。眼睛在低光水平下适应黑暗的能力（即增加其敏感度）随着年龄的增长而下降，但通过呼吸纯氧可以部分恢复这一能力。各种心理过程在老年人中也发现通过呼吸氧气得到改善。记忆痕迹（与记忆相关的大脑连接）的建立涉及蛋白质的合成。任何因年龄增长导致的蛋白质合成诱导减缓，例如由于较低的氧气摄入，都可能是老年人学习和记忆缺陷的因素之一。然而，在神经元退化的同时，衰老的大脑还会形成新的突触（神经元之间的连接），这有助于补偿神经元的损失。
内分泌系统衰老的一般特征是曾经对激素反应强烈的细胞变得不那么响应。细胞内的正常化学物质环磷酸腺苷（cAMP）被认为是在细胞膜上跨膜传递激素信息的介质。可能可以识别膜或细胞内部的具体位点，这些位点是通信中断的地方。
由于垂体腺连接神经系统和内分泌系统，其衰老会影响这两个系统。在垂体中，衰老减弱了垂体对生长激素释放激素的反应。这进而导致生长激素释放的减少，随后影响代谢过程的整体速率和效率。
外部环境因素也是衰老的原因之一。电离辐射（如X射线）对许多物种（包括小鼠、大鼠、仓鼠、豚鼠和狗）的寿命缩短已被确定。某些疾病，如白血病，在辐照后可能会不成比例地增加，其增加程度受年龄和性别影响。辐射损伤的永久性质通过比较辐照群体和对照群体的寿命来显示。辐照群体像未辐照的对照群体一样死亡，但它们死得更早。接受单次X射线或伽马射线照射的群体成员死于与未辐照对照群体相同的疾病，但早几个月甚至几年死亡。
生命全程连续低剂量（每天剂量为立即致死剂量的千分之一到十分之一）的辐照加速了死亡过程。动物和培养细胞的研究表明，大剂量辐射通过产生增殖细胞群体中有害的染色体重排而导致细胞死亡。这些畸变也会随着年龄增长而增加，但它们似乎在自然衰老过程中不那么重要。在低辐射剂量下，染色体畸变变得相对不那么重要，此时的主要辐射损伤可能与衰老损伤更密切相关。
体内自然放射性，主要来自放射性钾和镭，以及来自地球和宇宙射线的自然背景辐照，即使在长寿的人类物种中也不是衰老过程的主要贡献者。然而，它们负责一小部分癌症发病率。尽管医疗辐射对身体的剂量仅为背景水平的一部分，核武器试验沉降物的辐射低于背景水平的1%，但这两者都按其量的比例促进癌症的发生。
温度对寿命的影响也是一个研究领域。面粉甲虫、果蝇、鱼类和其他变温动物在环境温度较低的范围内寿命更长。这些观察结果导致了“生活速率假说”，简而言之，该假说认为生物的寿命取决于某种关键物质在较高温度下更快耗尽。然而，对温度-寿命关系数据的仔细分析表明，原始形式的生活速率假说不足以解释这些现象。最有力的证据来自实验，其中果蝇在生命的某个阶段保持在一个温度，其余时间保持在另一个温度。这些结果与生活速率假说不符，但目前还没有令人满意的理论来取代它。一个重要因素尚未充分考虑的是代谢效率与温度的关系。研究表明，所研究的生物合成过程的能量成本在物种适应的中间温度范围内最小，在较高或较低温度下增加。类似的现象适用于寿命；果蝇每一生命期消耗的卡路里数量在中间温度时最大，因此在这个温度下的每卡路里衰老速率最小。
关于衰老是否因热破坏（热变性）蛋白质而发生的问题仍然存在。热变性主要是分子折叠的破坏，需要打破大量的低能键。似乎它不是衰老的强贡献因素。然而，仍有可能罕见事件，如突变，可能在很大程度上源于热变性。
研究表明，如果人类的核心体温较低，他们可能会活得更久，因为在寿命较短的物种中，高代谢（增加核心体温）与短寿命有关。在一项针对核心体温低于正常的小鼠的研究中，核心体温降低约0.5°C（0.9°F）与寿命延长约20%相关。
动物最重要的资产之一是其咀嚼装置，包括颚和牙齿。适应牙齿磨损对消耗大量草和牧草的动物尤为重要。这些适应包括更高的牙冠（高冠齿）、更大的研磨面积和更长的牙齿生长期。在恶劣环境中，牙齿磨损可能限制生存，但从整体来看，它并不是一个重要的生存限制特征。同样，其他容易受到物理磨损的外部器官也是如此。
生活在不良环境中的群体，其特征是高感染率和营养不良，其在所有年龄段的死亡率都高于良好环境中的群体，但没有确凿证据表明不利群体的衰老率更高。
限制热量摄入的啮齿动物比随意进食的啮齿动物寿命更长，癌症发病率更低。然而，最大寿命是在使动物保持性未成熟和低于正常体重的营养水平下实现的。
生物体的代谢活动会产生高度反应性的化学物质，包括强氧化剂。然而，细胞的内部结构最大限度地减少了这些物质的有害影响。关键反应发生在核糖体、膜或线粒体等封闭结构内，且过氧化物酶等对抗性酶大量存在。尽管如此，低浓度的这些反应性物质仍可能到达关键分子，从而对衰老损伤的特征速率做出贡献。实验表明，喂食低水平抗氧化剂（如丁基羟基甲苯[BHT]）的小鼠结果令人鼓舞，但仍有些许不确定性。
细胞膜是细胞大部分代谢活动的场所；它们提供了保持不相容反应分离的屏障。溶酶体是一种膜结合结构，含有能够消化细胞的酶。因此，细胞和有机体的稳定性与膜的稳定性密切相关。包括皮质类固醇、水杨酸盐和抗组胺药在内的多种药物通过稳定细胞膜对抗炎症刺激。其中一些药物被发现可以延长果蝇的寿命，并延长体外细胞的存活时间。这些药物的作用方式与称为前列腺素的物质有关，这些物质可以改变特定的膜特性。
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