神经性厌食症被公认为最严重且复杂的进食障碍之一。卡罗林斯卡学院分子医学与外科系博士生徐 Jingjing 在其最新博士论文中深入探究了该疾病的生物学机制。
您的论文主要聚焦哪些方面？
"本论文聚焦神经性厌食症这一广为人知且最严重的进食障碍的生物学机制。过去四年我的研究致力于解析患者为何能长期维持低体重状态。包括肠道、血液及大脑在内的多重因素共同导致厌食症患者出现所谓'负能量平衡'。"卡罗林斯卡学院分子医学与外科系转化精神病学研究组博士生徐 Jingjing 表示。
最重要的研究成果是什么？
"我们发现，神经性厌食症患者及康复者体内多种短链脂肪酸（肠道微生物代谢产物）均显著降低，表明肠道存在持久性改变。同时发现线粒体（细胞'能量工厂'）与神经性厌食症风险存在遗传关联，这可能解释疾病中的能量失衡现象。此外，我们观察到作为食欲与代谢调控'指挥中心'的下丘脑出现异常——具体表现为大脑免疫细胞小胶质细胞对下丘脑神经连接的清除功能减弱。"
这些新发现如何促进人类健康改善？
"本研究充分证明神经性厌食症绝非单纯追求瘦身的意愿。研究成果深化了对该疾病生物学本质的认识，进一步强调这并非患者自主选择，而是源于遗传易感性。这些发现为开发循证治疗方法奠定基础，有望最终治愈这种毁灭性的精神疾病。"
未来研究规划是什么？
"我的博士研究聚焦精神病学、神经科学与代谢学的交叉领域。我期待持续探索该领域并深化专业能力，助力缓解全球日益加重的精神疾病负担。"徐 Jingjing 表示。
论文答辩
2025年11月14日09:00，英格舍大厅（Widerströmska），Tomtebodavägen 18号
论文标题
《神经性厌食症的神经生物学：聚焦短链脂肪酸、GDF15与食物摄入的下丘脑调控》
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