缺血性卒中是由于动脉血栓形成、栓塞或临界性低灌注导致中枢神经系统局灶性梗死而引起的神经功能障碍发作。虽然缺血性卒中正式定义包括脑、脊髓和视网膜梗死，但在通常使用中，它主要指脑梗死，这也是本文的重点。
术语
"卒中"是一个临床判定术语，而"梗死"从根本上说是一个病理学术语。连接这两个术语，缺血性卒中是卒中的一个亚型，需要同时具备临床神经功能缺损和中枢神经系统梗死（由缺血导致的细胞死亡）的证据。梗死的证据可能基于影像学、病理学和/或持续的神经症状，并排除其他原因。如果有影像学或病理学证据显示梗死但没有相应的临床症状，则称为"沉默性中枢神经系统梗死"。
流行病学
卒中是全球第二大常见致残原因（仅次于心肌梗死），也是获得性残疾的主要原因。
缺血性卒中的危险因素大多与动脉粥样硬化的危险因素相同，包括年龄、性别、家族史、吸烟、高血压、高胆固醇血症和糖尿病。
临床表现
缺血性卒中通常表现为快速发作的神经功能缺损，这取决于受影响的脑区。症状通常在数小时内发展，可能会恶化或改善，取决于缺血半暗带的命运。
受影响的血管区域将决定病变的确切症状和临床行为：
- 前循环梗死
- 大脑前动脉梗死
- 大脑中动脉梗死
- 腔隙性梗死
- 纹状体囊性梗死
- 后循环梗死
- 大脑后动脉梗死
- 小脑梗死
- 脑干梗死
病理学
颅内动脉血流中断导致其供血区域氧和葡萄糖的剥夺。这引发了一系列细胞水平的事件，如果血液循环未能及时恢复，将导致细胞死亡，主要是通过液化性坏死。
血管阻塞的机制对于确定治疗策略至关重要，这些策略旨在尝试逆转或最小化梗死影响并预防未来的梗死。常用的缺血性卒中病因学分类包括TOAST分类、ASCOD分类和CISS分类。
病因学示例包括：
- 栓塞
- 心脏栓塞（如心房颤动、心室动脉瘤、心内膜炎）
- 矛盾性栓塞
- 动脉-动脉（动脉粥样硬化性）栓塞（如颈内动脉狭窄、颅内动脉粥样硬化疾病）
- 脂肪栓塞
- 空气栓塞
- 肿瘤栓塞
- 血栓形成
- 穿支动脉血栓形成：腔隙性梗死
- 急性斑块破裂伴表面血栓形成
- 动脉夹层
全身性脑缺氧（如溺水或窒息时所见）通常被单独考虑。
在儿科或年轻成人人群中更常见的病因在别处讨论：参见儿童和年轻成人卒中。
放射学特征
在许多提供再灌注治疗的活跃卒中服务机构中，所谓的"卒中代码"旨在加快患者诊断和治疗，通常包括非增强CT脑部扫描、CT灌注和CT血管造影（参见CT卒中方案）。
确定缺血性卒中的发生时间在许多临床和法医学环境中都很重要。CT和MRI均可帮助确定卒中发生时间，因为影像学特征会以相对可预测的方式演变。关于发作后时间的术语存在相当大的异质性。为本文目的，使用以下定义：
- 早期超急性期：0至6小时
- 晚期超急性期：6至24小时
- 急性期：24小时至1周
- 亚急性期：1至3周
- 慢性期：超过3周
上述将超急性期定义为0-24小时、急性期定义为1-7天的观点已得到国际卒中恢复与康复圆桌会议的确认。然而，该组织将亚急性期定义为1周至6个月（3个月划分早期和晚期亚急性期），慢性期定义为6个月以上。
CT
非增强脑部CT仍是急性卒中影像学检查的主要手段。它快速、经济且易于获得。然而，其主要局限性在于急性期敏感性有限。检出率取决于血管区域、解读放射科医师的经验以及当然从症状发作到扫描的时间。组织是否由终末动脉（如豆纹动脉）供血或具有侧支循环（大部分大脑皮层）将影响细胞毒性水肿的发展速度。例如，大脑中动脉区域梗死的检出率在最初6小时内约为60-70%，尽管深部灰质核团（特别是豆状核）的变化可在阻塞后1小时内被观察到，约60%的患者可显示此变化。
CT在急性期的主要目标是：
- 排除颅内出血，这将排除溶栓治疗
- 寻找任何"早期"缺血征象
- 排除可能模拟卒中的其他颅内病变，如肿瘤
历史上，非增强CT也曾用于根据就诊时低密度范围排除患者接受溶栓治疗。然而，这一标准已从2018年美国心脏协会指南中删除。尽管如此，在急性非增强CT上发现大面积已确定的梗死在患者选择和管理中仍发挥重要作用。
即时表现
最早可见的CT征象是血管高密度征，代表直接可视化血管内血栓/栓子，因此可立即显现。虽然这可在任何血管中看到，但最常在大脑中动脉观察到（参见大脑中动脉高密度征和大脑中动脉点征）。区分这种高密度"常规"血栓栓塞焦点与钙化脑栓塞可能具有治疗和预后价值。在极少数脂肪大栓塞的情况下，可能看到低密度血管征。
早期超急性期
在最初几小时内，根据阻塞部位和侧支循环的存在，可观察到多种征象。早期特征包括：
- 灰白质分化消失，深部核团低密度：
- 豆状核变化可在阻塞后1小时即出现，在3小时时75%的患者可见
- 皮层低密度伴相关实质肿胀，导致脑回模糊
- 侧支循环较差的皮层（如岛叶带）更易受影响
灰白质分化消失的可视化可通过使用卒中窗口来辅助，该窗口比常规脑窗口具有更窄的宽度和略低的中心（宽度=8，中心=32 HU）。
急性期
随着时间推移，低密度和肿胀变得更加明显，导致显著的质量效应。这是大面积梗死中继发性损伤的主要原因。
亚急性期
随着时间推移，肿胀开始减轻，少量皮层点状出血（不要与出血性转化混淆）导致皮层密度升高。这被称为CT模糊现象。在此时对卒中进行成像可能会产生误导，因为受影响的皮层将呈现接近正常的外观。
慢性期
随后，残留肿胀消失，胶质增生最终表现为低密度区域，具有负性质量效应。有时也可看到皮层矿化，表现为高密度。
CT灌注
CT灌注已成为选择患者进行再灌注治疗以及将非专家读者对缺血性卒中的准确诊断率提高四倍的关键工具，相比常规非增强CT。
它既可识别梗死核心（无论是否再灌注都不会恢复的部分），也可识别周围的半暗带（虽然缺血但尚未梗死且可能挽救的区域）。CT灌注还可能显示相关交叉小脑失联络的早期证据。
解读的关键是理解几个灌注参数：
- 脑血容量（CBV）
- 脑血流量（CBF）
- 平均通过时间（MTT）
- 达峰时间（TTP）
显示CBV和MTT匹配缺陷的区域代表不可挽救的梗死核心，而MTT延长但CBV保持的区域被认为是缺血半暗带。值得注意的是，CT灌注可能在入院时高估梗死核心，特别是在卒中的早期时间窗内，通过预测在随访影像学上不会显示梗死的区域的病变，这种现象被称为"幽灵梗死核心"。
这些因素将在其他地方进一步讨论。参见CT灌注。
CT血管造影
- 可识别颅内血管内的血栓，并可能指导血管内取栓
- 确定受影响的闭塞血管是否构成大血管闭塞（LVO）或中等血管闭塞（MeVO）很有用
- 评估颈部颈动脉和椎动脉
- 确定卒中病因（如动脉粥样硬化、夹层、颈动脉网、椎动脉网）
- 评估血管内通路和血管内治疗的潜在限制（如扭曲、狭窄、解剖变异）
- 在儿科卒中病例中，溶栓前可能需要进行
- 一些指南仅建议有动脉血栓的儿童从溶栓中获益
- 使用单期相CTA评估侧支血管
- 如果标准方案扩展，可能识别心源性血栓作为卒中病因
多期相或延迟CT血管造影
多期相或延迟CT血管造影显示出替代CT灌注或作为卒中CT方案的额外第四步的益处，因为它通过评估缺血和梗死组织中的侧支血流来指导血管内治疗的患者选择。
MRI
MRI比CT更耗时且可用性较低，但在发病后最初几小时内对急性缺血性梗死的诊断具有显著更高的敏感性和特异性。
早期超急性期
动脉阻塞后几分钟内，弥散加权成像（DWI）显示信号增加和表观弥散系数（ADC）值降低。这与梗死核心密切相关（有关DWI和ADC在卒中中的详细讨论，参见急性卒中中的弥散加权MRI）。在此阶段，受影响的实质在其他序列上看起来正常，尽管会检测到血流变化（MRA上的闭塞）并且可能检测到血栓栓塞（如SWI上的磁敏感血管征）。缓慢或停滞的血流也可能被检测为正常流空消失以及T2/FLAIR和T1增强像上的高信号（血管内强化），SWI上显著血管征的存在可能表明侧支循环不良。
如果不完全梗死，则皮层强化可能早在2至4小时即可见。
少数情况下，DWI可能正常（请参阅DWI阴性急性缺血性卒中以获取更多详情）。
晚期超急性期
通常，在6小时后，可检测到高T2信号，最初在FLAIR上比常规快速自旋回波T2更易见。这种变化在接下来的一两天内继续增加。
T1低信号仅在16小时后可见，并持续存在。
急性期
在第一周内，梗死实质继续显示高DWI信号和低ADC信号，尽管在第一周结束时ADC值已开始增加。梗死在T2和FLAIR上保持高信号，T2信号在最初4天内逐渐增加。T1信号保持低信号，尽管一些皮层固有高T1信号可能早在梗死后3天即可见。5天后，皮层通常在T1增强像上显示强化。较少见的强化模式包括动脉强化（约半数卒中中遇到，3天后变得明显）和脑膜强化（不常见，通常在2至6天内可见）。
出血（最易在磁敏感加权成像（SWI）上看到）不是良好的年龄指标。虽然最常见于12小时后并在最初几天内，但可能更早或晚至5天发生。
亚急性期
ADC通常在10-15天内出现假正常化。随着ADC值继续升高，梗死组织逐渐比正常实质更亮。相比之下，由于持续的高T2/FLAIR信号（T2透射），DWI保持升高，除非有出血（T2黑化）或囊性脑软化。T2模糊现象通常在1至5周内出现，最常见于第2周。皮层强化通常在整个亚急性期内存在。
T1加权序列在整个梗死区域内继续显示低信号，皮层固有高T1信号是由于液化性坏死和单核细胞作为反应的涌入。术语"皮层层状坏死"或"假层状坏死"有时但不正确地用于在此背景下描述血栓栓塞性卒中的这种表现，但应仅限于用于孤立性皮层坏死的病例。参见皮层层状坏死文章以获取更详细的讨论。
慢性期
如果存在皮层坏死，T1信号保持低信号，皮层固有高T1信号。T2信号高。皮层强化通常持续2至4个月。重要的是，如果实质强化持续超过12周，应考虑存在潜在病变。
ADC值高。DWI信号多变，但随着时间推移信号逐渐降低。
经颅多普勒超声
常被描述为床旁超声检查的新兴应用，经颅多普勒（TCD）超声已用于诊断颅内血管闭塞，以及区分缺血性和出血性卒中。
在CT未显示颅内出血且临床表现可疑的患者中，孤立血管闭塞的诊断标准如下：
- 完全缺乏彩色多普勒血流信号
- 缺乏脉冲波多普勒信号
- 同时充分可视化周围实质和血管
- 必须在Willis环其余部分充分展示彩色血流和脉冲波多普勒信号
缺血性卒中并发症的超声监测也是可能的，包括检测：
- 出血性转化
- 中线移位
- 颅内压升高（ICP）
- 视神经鞘直径（ONSD）测量常用作颅内压替代指标
治疗和预后
急性期
急性治疗重点是适时应用适当的再灌注治疗，包括：
- 静脉溶栓（如阿替普酶、替奈普酶）
- 动脉内溶栓（如阿替普酶、替奈普酶）
- 通常作为血管内取栓的辅助治疗而非单独治疗
- 大血管闭塞的血管内取栓 - 用TICI分级反应
- 截至2025年，中等血管闭塞的试验结果为阴性
- 抗血小板药物
- 可能是轻微卒中患者的单药治疗首选
在某些情况下，也可进行急性神经外科干预，通过进行减压性颅骨切除术（无论是否行硬脑膜成形术）允许患者度过最大肿胀期，特别是年轻患者患有大面积大脑中动脉梗死或后颅窝梗死。
此外，在急性期应提供支持性护理，包括在专门的住院卒中单元护理患者，并尝试预防卒中导致神经功能障碍的患者遇到的众多并发症。
长期管理
缺血性卒中的长期管理重点是二级预防。这根据患者卒中病因和合并症进行个体化。例如，二级预防可能包括抗血栓治疗、解决脑血管危险因素以及颈内动脉疾病管理。
并发症
- 出血性转化
- 非神经系统并发症：如吸入性肺炎、压力性溃疡、静脉血栓栓塞等
参见
- 急性脊髓缺血综合征
- 中央视网膜动脉闭塞
- 卒中代码CT（一种方法）
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