摘要
背景与目的
帕金森病（PD）的发病机制尚未完全阐明；除了黑质纹状体系统损伤外，包括神经血管单元功能障碍在内的非多巴胺能机制也可能导致功能障碍。脑小血管疾病（CSVD）负担以白质高信号（WMH）、腔隙、脑微出血（CMB）和扩大的血管周围间隙（ePVS）的形式反映神经血管功能障碍。在帕金森病队列研究中，CSVD负担与更差的运动和步态评分相关。本研究旨在探讨帕金森病患者是否比健康对照组（HC）表现出更大的CSVD负担。
方法
我们按照PRISMA指南进行了一项系统性回顾和荟萃分析，纳入了包含特发性帕金森病成人患者和健康对照组并提供CSVD负担比较数据的研究。于2024年5月14日和15日检索了六个数据库（MEDLINE、Embase、CINAHL Plus、CENTRAL、Scopus和Web of Science）。两位评审员独立筛选记录、提取数据并评估偏倚风险，差异通过共识解决。连续变量结果以标准化均数差（SMD）汇总；二分变量结果以比值比（ORs）表示。我们使用漏斗图和Egger回归检验评估了包含10个或更多研究的汇总分析的小样本效应。
结果
我们审查了13,403条记录。46项研究（45项横断面研究）符合纳入标准，总共包括3,817名帕金森病患者和2,593名健康对照者（平均年龄分别为66.9岁和66.5岁）。帕金森病患者的WMH体积（k = 21）更高（SMD 0.36，95% CI 0.11-0.62）。视觉评分也显示帕金森病患者的WMH更高：整体（k = 14）SMD 0.27（95% CI 0.08-0.46）；脑室周围（k = 11）SMD 0.32（95% CI 0.12-0.51）；深部（k = 8）SMD 0.20（95% CI 0.09-0.31）。CMB（k = 6；OR 1.18，95% CI 0.57-2.42）和腔隙（k = 4；OR 1.48，95% CI 0.58-3.78）的差异无统计学意义。ePVS结果具有异质性，但倾向于在帕金森病患者中负担更大，特别是在中脑（k = 3；SMD 1.80，95% CI 0.15-3.44）。整体证据质量被评为低，反映了纳入研究的观察性性质。
讨论
我们的分析显示帕金森病与更大的WMH负担和增加的中脑ePVS相关。CMB和腔隙的汇总差异无统计学意义。显著的异质性和横断面研究设计限制了确定性；需要标准化的影像学和前瞻性队列研究来确定机制和临床意义。
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