关键初步评估
首要管理重点是确定患者是否正在经历急性脑血管意外或持续/复发的有机磷中毒，因为两种情况的治疗方法有根本性差异，且有机磷中毒可能模拟中风表现。
区分脑血管意外和有机磷中毒
- 有机磷中毒可表现为模拟脑干中风的神经功能缺损，包括意识状态改变、呼吸衰竭和局灶性神经学发现，因此早期鉴别至关重要
- 评估胆碱能毒蕈碱样综合征特征：SLUDGE症状（流涎、流泪、排尿、腹泻、胃痉挛、呕吐）、支气管分泌物增多、支气管痉挛、肌肉颤动和瞳孔缩小
- 获取详细的暴露史，包括有机磷暴露时间、已进行的去污处理和已给予的治疗
- 检查延迟表现：有机磷中毒可在初次暴露后24小时至2周出现延迟发作症状，包括伴有呼吸衰竭的中间综合征
若存在或疑似有机磷中毒
立即救命干预
- 若存在任何严重表现（包括支气管痉挛、支气管分泌物增多、癫痫发作或明显心动过缓），应立即静脉注射阿托品1-2毫克（儿童0.02毫克/千克，最小剂量0.1毫克，单次最大剂量0.5毫克）
- 每5分钟将阿托品剂量加倍，直至达到完全阿托品化（听诊肺部清晰、心率>80次/分、收缩压>80毫米汞柱、皮肤和黏膜干燥、瞳孔散大）
- 不要因心动过速而延迟给予阿托品——心动过速不是继续给药的禁忌症，治疗终点是控制毒蕈碱样症状，而非心率正常化
- 阿托品累积剂量可能在最初2-3小时内达到10-20毫克，部分患者在24小时内需要高达50毫克
必要的并发治疗
- 早期给予氯解磷定1-2克静脉负荷剂量，随后以400-600毫克/小时持续输注（儿童10-20毫克/千克/小时），因为它能重活化乙酰胆碱酯酶并解决阿托品无法逆转的烟碱样效应
- 对危及生命的中毒进行早期气管插管，特别是当支气管分泌物增多、支气管痉挛或意识状态改变威胁气道保护时
- 避免使用琥珀胆碱和米库氯铵进行插管，因为它们由胆碱酯酶代谢，在有机磷中毒中是禁忌的
- 为癫痫发作和躁动给予苯二氮䓬类药物（地西泮或咪达唑仑）
去污与医护人员安全
- 医护人员在照顾有机磷暴露患者时必须使用适当的个人防护装备，因为来自胃内容物和呕吐物的二次污染已导致医护人员严重疾病，需要阿托品、氯解磷定和气管插管
- 移除所有受污染的衣物，并用肥皂和水对体表暴露进行大量冲洗
- 切勿允许医护人员在没有个人防护装备的情况下处理胃内容物
若确诊急性脑血管意外
标准中风方案
- 激活中风团队并立即获取非增强头部CT，以区分缺血性和出血性中风
- 若缺血性中风在适当时间窗内，评估溶栓治疗（tPA）的适用性
- 使用标准化中风量表（NIHSS）进行全面神经学检查，记录功能缺损
- 获取血管成像（CTA或MRA）以识别适合机械取栓的大血管闭塞
有机磷中毒史的特殊考虑
- 密切监测延迟的有机磷并发症，包括暴露后24小时至2周出现的中间综合征（肌无力、呼吸衰竭），即使初始胆碱能危象已缓解
- 通过监测肌酸激酶和钾水平评估有机磷引起的肌坏死导致的横纹肌溶解和肾损伤
- 考虑到有机磷中毒本身可能导致低血压和缺血性并发症，特别是在有基础血管疾病的患者中，这是由于内皮损伤部位的矛盾性血管收缩所致
需避免的关键陷阱
- 若怀疑有机磷中毒，切勿延迟阿托品给药——这是具有1级A级证据的立即救命干预
- 不要阿托品剂量不足——有机磷中毒所需的剂量远高于典型心动过缓治疗
- 当毒物类别未知时，不要延迟给予氯解磷定，因为它应在磷酸化酶"老化"前早期给予
- 认识到有机磷中毒可能有持续2-3周的全身毒性，需要延长监测
- 监测支气管分泌物增多引起的吸入性肺炎，这可能同时复杂化有机磷中毒和中风
监测时长
- 观察患者至少48-72小时，因为延迟并发症可能出现，包括初次暴露后数天出现呼吸衰竭的中间综合征
- 在达到初始终点后，以连续输注维持阿托品化（每小时总负荷剂量的10-20%，成人最高2毫克/小时）
- 连续呼吸评估和持续心脏监测至关重要
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