系统性综述
非侵入性估计脉搏波速度的方法学与临床应用
詹姆斯·R·考克斯、法汉·艾哈迈德、凯瑟琳·廖、阿尔贝托·P·阿沃利奥、艾哈迈德·卡西姆、马克·巴特林
2026年5月11日：H1805-H1813
这篇结构化文献综述全面概述了用于非侵入性估计脉搏波速度(PWV)的各种间接方法及其临床应用。重点介绍了广泛使用的简单基于回归的方法、隐藏在人群平均值中的个体差异，以及目前尚未充分利用的脉搏波分析(PWA)如何增强动脉僵硬度评估。
动脉僵硬度作为心血管独立风险因素，通常通过颈-股脉搏波速度(cfPWV)来测量。这种测量需要获取两个动脉部位的脉搏波形，通常局限于临床或实验室环境。估计PWV(ePWV)通过仅需测量单一脉搏或无需脉搏测量解决了这些限制，为心血管健康监测提供了更广泛的应用。本系统文献综述旨在调查ePWV作为动脉僵硬度替代测量的各种方法和临床效用。文献搜索遵循PRISMA指南，在Embase、MEDLINE、PubMed和Scopus数据库中进行。初始搜索确定了409篇论文：Embase(n=38)、MEDLINE(n=98)、PubMed(n=93)和Scopus(n=180)。经过筛选和应用排除标准，保留了131篇合格论文。发表高峰期在2024年(30%)。大多数论文(69%)在ePWV中使用基于回归的方法，而34%使用基于脉搏波分析(PWA)的方法。大多数PWA方法(57%)使用振荡袖带。验证研究较少(12%)。验证研究显示相关系数(r)从0.35到0.92，标准差达±2.54 m/s。ePWV作为动脉僵硬度替代指标在文献中得到积极观察。然而，验证研究揭示了可接受人群平均值中隐藏的显著个体差异，强调了改进估计算法以获得更高精度的必要性。
评论
心血管疾病的多组学方法：技术创新与临床转化
宾特·泽赫拉、尼丁娜·维诺德、舒哈德·比内沙克、因娜·亚历山德罗娃、里查·坦比、穆罕默德·法伊赞、萨玛赫·阿拉斯拉维、穆罕默德·阿尔马里等
2026年5月11日：H1752-H1784
心血管疾病(CVD)仍是全球发病率和死亡率的主要原因，反映了临床表型与控制疾病启动、进展和个体间变异的分子机制之间持续存在的差距。新兴技术的最新进展通过实现对心脏和血管在基因组、表观基因组、转录组、蛋白质组、代谢组、脂质组、糖组和流组层面上的高分辨率、跨层分析，从根本上重塑了心血管生理学，越来越多地达到单细胞和空间分辨率。这些方法揭示CVD是一个由细胞类型、调控程序和代谢状态之间的动态相互作用驱动的协调、多层过程，而非孤立的基因水平缺陷。本综述综合了新兴多组学、计算和功能基因组技术如何重新定义分子、细胞和组织水平的心血管疾病研究。我们重点介绍了单细胞和空间图谱、长读长测序、蛋白质组学和代谢组学、整合数据建模以及功能组学方法(包括全基因组扰动筛选和单细胞扰动框架)的最新创新。这些平台能够机制性地剖析调控回路，区分主要疾病驱动因素与次级适应，并直接评估治疗可逆性，将该领域从关联性生物标志物发现推进到基于机制的目标优先排序。我们进一步讨论了伴随高维心血管数据的关键方法学和转化挑战，包括预分析变异性、对照选择、分子层面上的时间错位、人群多样性和参考偏差。通过将技术创新与计算严谨性和功能验证相结合，本综述将新兴组学赋能策略框架化为一个统一的、基于生理学的框架，用于将分子洞察转化为具有临床意义的心血管表型，并推进精准心血管医学。
2型糖尿病中炎症-自主神经相互作用对左心室舒张功能障碍的贡献：神经调节的理论基础
努瓦尼·维杰索里亚、塞纳利·席尔瓦、杜拉尼·科塔查奇、纳迪莎·巴达纳辛赫、迪努·S·钱德兰、尤吉什·R·兰卡德瓦、塔尼亚·瓦尔纳库卢苏里亚
2026年5月11日：H1791-H1804
2型糖尿病(T2DM)是一种全球流行的代谢障碍，经常伴有心血管病理，尤其是可能进展为射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的左心室舒张功能障碍(LVDD)。有越来越多的证据表明自主神经功能障碍和慢性低度炎症在T2DM患者LVDD发病机制中存在关键相互作用。自主神经系统和免疫系统之间的双向相互作用是临床前研究中探索的新领域。自主神经功能障碍在T2DM患者中很常见，表现为心率变异性降低和压力反射敏感性受损。T2DM中自主神经系统与炎症的相互作用发生改变，向迷走神经抑制和促炎细胞因子[如TNF-α、IL-1β、IL-6和转化生长因子-β(TGF-β)]释放转变，可促进心肌硬化和纤维化。这些病理生理机制，加上T2DM中的代谢和血流动力学功能障碍，可导致HFpEF。神经调节技术如迷走神经刺激在临床前研究中已显示出减少心肌纤维化和HFpEF的潜力。迷走神经刺激被认为可以抑制促炎反应，从而促进组织修复并防止心脏功能障碍。在本综述中，我们探讨了炎症-自主神经相互作用如何代表T2DM中LVDD发展的关键机制，为神经调节干预提供了科学依据。
从妊娠到泵血：母体心脏中的细胞外基质重塑、动力学与生物力学
埃弗里·N·肯德尔、艾奥娜·M·A·帕尔默、海伦·E·柯林斯
2026年5月11日：H1814-H1826
尽管很大比例的妊娠相关发病和死亡是由心血管疾病引起的，但对于导致妊娠期间不良心脏变化的潜在机制知之甚少。显然，在妊娠期间，心脏通过发展可逆的妊娠诱导性心脏肥大来适应增加的心室前负荷。心肌细胞的生长必须得到心脏细胞外基质(ECM)变化的支持，ECM是一组极其多样化和动态的成分，其组成和调控影响心脏生物力学。在妊娠和产后期间经历的心脏压力期间，ECM会经历广泛的重塑。然而，ECM变化的全部范围及其对生物力学变化和母体心脏可塑性的贡献仍然研究不足。最近的研究表明，在健康妊娠期间，几种纤维胶原蛋白(如I型和III型胶原蛋白)和调控蛋白(如基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制剂)的表达会发生变化。相反，在妊娠相关心血管疾病(如子痫前期和围产期心肌病)的情况下，已报告了ECM重塑的不良变化。本综述旨在总结该领域的当前状态，重点介绍健康妊娠期间心脏ECM及其成分的变化、ECM重塑的扰动如何导致妊娠相关心血管病理的发展，并讨论如果我们要充分理解妊娠背景下的心室重塑并减少母体心血管疾病负担需要解决的显著知识空白。
视角
谁是90年代末NIH资金翻倍的催化剂？或许我们应该感谢汤姆·达施勒参议员
安东尼·马丁·格德斯
2026年5月13日：H1749-H1751
编辑焦点
超越Agatston评分：揭开绝经后妇女冠状动脉钙化的代谢和细胞印记
莎拉·普里比尔·帕尔顿、斯宾塞·达夫、李高
2026年5月19日：H1862-H1864
压力、行为与心血管疾病：体力活动是否是缺失的环节？
韩乐、阿马杜·盖耶
2026年5月19日：H1873-H1875
人多力量大：代谢性心力衰竭伴射血分数保留的另一种模型案例
萨迪亚·阿什拉夫、亨特·A·伊达尔戈、罗曼·哈曼塞
2026年5月8日：H1723-H1725
重新思考主动脉瓣狭窄量化：从线性假设到S形现实——临床转化的关键考量
佐纪子·卡恩基
2026年5月8日：H1726-H1728
为代谢综合征做准备：疾病发生前心脏线粒体功能障碍的证据
吉玛·维拉胡尔、加布里埃拉·O·吉隆、塞巴斯蒂亚·阿尔科弗、特雷莎·帕德罗
2026年5月8日：H1729-H1731
研究文章
Txnip PPXY基序突变在增强蛋白质稳定性的同时对心肌梗死的保护作用
中山义信、北浦敦、赛义德·阿米尔·阿卜达利、张杜恩、吉冈淳
2026年5月8日：H1732-H1748
硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)，α-抑制蛋白超家族的成员，最著名的是抑制硫氧还蛋白和葡萄糖转运蛋白，增加氧化和代谢应激。通过这些功能，Txnip已成为心脏病发病机制的关键贡献者。Txnip包含在α-抑制蛋白中保守的C端PPXY基序，尽管这些基序的生理意义尚不清楚。我们证明，将Txnip PPXY基序突变为AAXA可以解除其规范功能与细胞毒性之间的联系。尽管突变体减少谷胱甘肽水平和葡萄糖摄取的程度与野生型Txnip相同，但它减轻了细胞死亡。为了评估转化相关性，我们设计了可诱导的、心肌细胞限制的Txnip PPXY-to-AAXA敲入小鼠。这些小鼠在基线时表现出正常的心脏结构和功能，但在心肌梗死后受到强烈保护，表现出改善的左心室功能和整体生存率。从机制上讲，结构模型确定E3泛素连接酶ITCH为主要的PPXY结合伙伴。PPXY突变消除了Txnip泛素化并稳定了Txnip蛋白，揭示了Txnip水平与心脏毒性之间的矛盾性分离。转录组分析揭示了PPAR-α/PGC-1α相关通路的富集，尽管代谢测定和非靶向脂质组学并未支持这些发现。相反，Fos/Jun AP-1网络的即刻早期基因在缺血损伤后持续下调，并且PPXY突变心脏中的AP-1 DNA结合活性降低。这些结果确定了Txnip PPXY基序是Txnip蛋白周转和损伤响应转录程序的关键调节因子。这些基序的破坏稳定了Txnip却提供了心脏保护，证明了升高的Txnip水平并不总是驱动心脏毒性。
父母肥胖加剧阿尔茨海默病模型后代的认知功能障碍和心脏脆弱性
朱萨拉·M·多卡莫、约翰·E·霍尔、艾米丽·拉德尼尔、戴雪梅、王震、艾伦·J·穆顿、安娜·C·M·奥莫托、卢西亚娜·豪尔赫、亚历山德罗·A·达席尔瓦
2026年5月19日：H1827-H1840
阿尔茨海默病(AD)是一种日益严重的健康问题，其特征是神经认知和心血管功能障碍。尽管父母肥胖会编程不良的心脏代谢并发症，包括其后代的肥胖、高血压和心肾功能障碍，但父母肥胖是否会加重易受AD影响的瘦后代(3xTg-AD小鼠)的心脏、代谢和认知功能仍不清楚。从对照饮食喂养或高脂饮食(HFD)喂养的父母处获得的雄性和雌性后代在26-28周龄时接受检查。通过Morris水迷宫和新物体识别(NOR)测试评估认知功能，通过超声心动图和侵入性血流动力学测量评估心脏功能，通过高分辨率呼吸测量法评估分离的心脏纤维和脑皮层中的线粒体(MT)功能。与来自瘦父母的AD后代[正常饮食(ND)-后代]相比，来自肥胖父母的AD后代(HFD-后代)表现出更差的记忆保留，而通过NOR评估的识别记忆在各组之间没有显著差异，尽管HFD-后代的变异性更大。尽管通过超声心动图测量的收缩功能在各组之间相似，但雄性HFD-后代表现出舒张松弛受损，等容松弛时间延长，而E/e'保持不变。左心室导管插入显示收缩性和松弛性指标降低，包括最大和最小压力变化率：dP/dtmax(8,038±1,011 vs. 18,704±183 mmHg/s)，dP/dtmin(-7,724±471 vs. -13,634±1,139)，以及延长的Tau(4.0±0.1 vs. 2.9±0.1)。雄性HFD-后代在心脏和大脑中表现出降低的MT葡萄糖和脂肪酸氧化。这些发现表明，父母肥胖以性别特异性方式加剧了AD相关认知衰退和心脏功能障碍，表明父母代谢状态是AD相关心脏代谢脆弱性的重要决定因素。
短篇报告
衰老和DNA损伤与内皮细胞克隆扩增的发展相关
侯赛因·阿德哈德、德尼塞·G·莫雷诺、阿瑟·何塞·庞特斯·奥利维拉·德阿尔梅达、拉里塞·维尔戈利诺·达席尔瓦·庞特斯、丽莎·A·莱斯尼夫斯基、安东尼·J·多纳托
2026年5月19日：H1876-H1882
内皮功能障碍是血管衰老的标志，也是心血管疾病的主要贡献者。尽管衰老已被广泛研究为内皮细胞的终末命运，但最近的证据表明克隆扩增(遗传相同细胞的增殖扩增)也可能发生在衰老组织中。我们旨在确定内皮克隆扩增是否随年龄增长而增加，特别是在易发生动脉粥样硬化的主动脉区域，并评估DNA损伤是否促进内皮细胞克隆扩增。使用可诱导的、内皮特异性的Cdh5-CreERT2雄性和雌性小鼠来量化年轻(4个月)和衰老(24个月)小鼠主动脉区域中内皮细胞(ECs)的克隆扩增。我们进一步通过全身给予阿霉素(DOXO)来检查DNA损伤对不同主动脉区域克隆动态的影响。衰老显著增加了内皮克隆大小和克隆ECs的百分比，尤其是在易发生动脉粥样硬化的区域，特别是小弓，而在非易动脉粥样硬化区域仅克隆大小增加。全身DOXO给药增加了整个主动脉区域的克隆大小，而不改变克隆招募，表明预先存在的克隆的选择性扩增。这些发现表明克隆扩增受衰老和DNA损伤的促进。克隆扩增可能代表一种被忽视的机制，有助于内皮同质化和衰老期间以及对亚致死基因组应激的血管重塑。
中链脂肪酸辛酸是衰竭心脏的有益燃料
尼科洛兹·戈戈德泽、蒂莫西·R·马苏拉、诺埃米·尼西尼、雷穆斯·贝雷塔、阿莱桑德拉·雷齐亚、阿丽莎·韦伦、王涛等
2026年5月11日：H1785-H1790
衰竭的心脏显示出能量底物代谢的显著改变，长链脂肪酸(FA)氧化减少与葡萄糖氧化增加相关。最近的临床前和人类研究表明，酮体作为替代底物的输送可减少心力衰竭中的病理性心脏重塑和功能障碍。然而，酮体的慢性给药具有挑战性。因此，使用临床上相关的起搏诱导扩张型心肌病犬模型，我们测试了其他较短链FA也可能有益的假设。七只狗接受心脏起搏和钠辛酸盐(一种中链FA)的连续输注，从起搏2周后开始，此时心脏功能障碍仍然适中。六只狗接受心脏起搏而无辛酸盐输注。辛酸盐没有显著改变循环酮体水平，但它仍然发挥保护作用，导致收缩和舒张心脏功能障碍进展延迟并使心肌代谢正常化。这些结果确定中链FA的输送是射血分数降低心力衰竭的潜在可行治疗。由于已证明的膳食补充方法无需肠外给药，辛酸盐具有转化前景。
使用高帧率超声心动图和血流斑点追踪评估早产儿左心室流动力学
科尔特·德瓦尔、爱德华·克伦达尔、索尔维格·法德内斯、克里斯蒂安·索伦森、西里·安·尼恩斯
2026年5月19日：H1865-H1872
健康左心室的典型心内血流模式包括涡流形成，以帮助储存能量、促进瓣膜关闭和血液流向流出道。心内血流模式可以通过高帧率超声心动图与血流斑点追踪(BST)可视化，并分析心脏效率指标，如动能(KE)、能量损失(EL)、涡度(VO)和涡流复杂性(VC)。早产儿心脏受损风险高，但机制途径尚不清楚。本研究旨在收集稳定早产儿的BST参考值。<30周孕龄的稳定低风险早产儿在新生儿住院期间早期和晚期接受BST超声心动图检查。PyUSview软件用于心内流分析。我们纳入了55名稳定早产儿。与收缩期相比，舒张期的KE、EL、VO和VC显著更高，大多数BST参数在住院期间增加。作为心脏效率衡量指标的EL/KE在收缩期保持稳定在3%左右，但舒张期的EL/KE从4.9%增加到9.2%，同时E和A速度增加，这高于健康足月婴儿的报告值。稳定低风险早产儿BST心内流参数的参考范围表明相对较低的心脏流入效率，原因是高EL。这些数据有助于开发BST在早产儿中的进一步临床应用，如预测疾病进展、监测治疗和早期诊断不良左心室重塑。
髓系转谷氨酰胺酶2在血管紧张素II诱导的高血压和血管硬化雌性模型中调节Treg-Th17平衡
胡玛·纳兹、艾玛·泰克谢罗、卡米拉·马尼克-阿塞韦多、吉多·拉斯特拉
2026年5月19日：H1853-H1861
高血压和动脉硬化是心血管疾病的主要贡献者，与血管炎症密切相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活促进不利的免疫反应，导致血管炎症和重塑；然而，将免疫激活与动脉硬化联系起来的确切分子介质仍然知之甚少。转谷氨酰胺酶2(TG2)是一种多功能酶，参与细胞外基质重塑和炎症信号传导，在血管和免疫细胞中表达。我们假设髓系细胞中的TG2通过驱动有害免疫反应促进血管紧张素II(Ang II)诱导的高血压和主动脉硬化。用髓系特异性TG2缺失(MyTG2KO)的雌性小鼠和同窝对照小鼠输注Ang II 14天。Ang II输注导致对照小鼠收缩压升高、主动脉僵硬和血管胶原沉积，而在MyTG2KO小鼠中这些反应显著降低。删除髓系TG2降低了血管促炎标志物表达和循环细胞因子。流式细胞术分析显示，Ang II与免疫平衡破坏相关，其特征是调节性T细胞(Tregs)减少和T辅助17(Th17)细胞增加；这些变化在MyTG2KO小鼠中减弱。与这些结果一致，TG2缺陷巨噬细胞在共培养实验中促进Treg发育，抑制Th17极化，并降低CD8+ T细胞细胞毒性。这些发现表明髓系TG2是Ang II相关免疫失衡、血管炎症、主动脉硬化和高血压的重要贡献者。靶向髓系细胞中的TG2可能是减少高血压心血管疾病中免疫驱动的血管重塑的新策略。
体位的重要性：身体位置如何塑造最大运动测试的心肺反应
马西莫·马佩利、菲奥雷拉·普蒂尼、伊琳娜·马塔维利、伊丽莎白·萨尔维奥尼、阿丽安娜·加洛塔、乔瓦尼·费拉里尼、马蒂亚·卡内瓦里等
2026年5月8日：H1715-H1722
身体姿势影响运动期间的心血管和呼吸反应，然而在临床环境中，比较分析身体努力的不同方法时(如心肺运动测试(CPET)、应激超声或侵入性血流动力学)，不考虑身体位置的差异。我们旨在研究直立(UP)、半卧(SR)和仰卧(SR)位置如何影响健康成年人的关键CPET变量和心输出量(CO)。12名健康志愿者(30.9±4.4岁；50%女性)在UP、SR和SP位置进行三次随机CPET。连续监测呼吸气体交换数据[氧摄取(V̇O₂)二氧化碳产生(V̇CO₂)、分钟通气量(V̇E)、潮气量(TV)、呼吸率(RR)]和血流动力学参数[通过胸阻抗的CO、每搏输出量(SV)、心率(HR)]。在休息、无氧阈、等瓦特阶段和峰值运动时分析数据。在休息和亚最大工作负荷下，HR随更倾斜的位置而降低，SV增加，保持CO。V̇E和TV在SR和SP位置较低，而RR和外周氧饱和度(SpO2)保持不变。在峰值运动时，V̇O₂、V̇CO₂、工作负荷和运动持续时间从UP到SP逐渐下降(V̇O₂：2,587±1,009，2,520±982，2,269±847 mL/min；P<0.001)，V̇E降低由TV减少驱动。尽管代谢和通气需求降低，但CO通过SV增加保持不变。倾斜姿势的呼吸困难感知较低。身体姿势调节运动期间的心肺反应。半卧和仰卧位置减少V̇O₂和V̇E，同时保持CO。这些发现强调了姿势特异性参考值对临床实践中准确解释的重要性。
线粒体和非线粒体氧化应激在年龄相关皮肤微血管内皮功能障碍中的相对贡献
威廉·E·詹宁斯、詹姆斯·F·班格尔、乔治亚·R·达维拉、S·托尼·沃尔夫
2026年5月19日：H1899-H1904
衰老与氧化应激诱导的内皮功能障碍相关，其特征是降低的一氧化氮(NO)信号传导。本研究评估了线粒体和非线粒体氧化应激在年龄相关内皮功能障碍中的贡献。在15名老年人(67±3岁；7名男性和8名女性)前臂放置三个微透析纤维，用于向皮肤微血管局部递送药剂(10 mM Tempol，1 mM MitoTempo，Ringer对照)。在约20分钟基线后，局部加热(42°C)诱导皮肤血管舒张，并给予一氧化氮合酶抑制剂(15 mM N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐)允许量化对局部加热反应的NO和非NO贡献。通过激光多普勒血流仪(LDF)测量每个部位的红细胞通量，并将皮肤血管导率(CVC=LDF/平均动脉压)表示为最大值的百分比(%CVCmax；28 mM硝普钠+43°C)。与Ringer相比，Tempol改善了局部加热反应(76.37±18.99 vs. 51.07±23.36，P=0.02)，但MitoTempo(P=0.25)没有。同样，与Ringer相比，Tempol改善了对反应的NO贡献(61.40±15.92 vs. 37.02±20.64，P=0.01)，但MitoTempo(P=0.69)没有。相反，与Ringer相比，MitoTempo增加了对反应的非NO介导成分(13.95±16.43 vs. 4.04±6.14；P<0.01)，但Tempol没有(P=0.41)。Tempol和MitoTempo之间没有差异(P≥0.14)。这些数据表明，尽管线粒体氧化应激可能有所贡献，但导致年龄相关内皮功能障碍的氧化应激相当大一部分来源于线粒体外。
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