长期职业性尾气暴露与老年人认知功能延迟损伤：美国横断面研究
摘要
背景
含有神经毒性颗粒物和多环芳烃(PAHs)的尾气职业暴露与心肺疾病相关，但其对老年工人的认知影响研究尚不充分。鉴于职业寿命的延长，了解这些风险对预防痴呆症至关重要。
方法
我们分析了2011-2012年美国国家健康与营养调查(NHANES)中1,110名60岁及以上成年人的数据，比较了暴露组(24%)和非暴露组的认知表现。认知功能通过阿尔茨海默病登记联盟单词列表学习测试(CERAD-WL)、动物流畅性测试(AFT)和数字符号替换测试(DSST)进行评估。分布式滞后非线性模型(DLNMs)评估了暴露持续时间的非线性和时滞效应。
结果
暴露组工人主要是男性(81.6% vs. 41.8%)，教育水平较低(31.2% vs. 24.4%高中以下学历)，且吸烟率(65.0% vs. 48.6%)和过量饮酒率(15.7% vs. 7.0%)较高。职业暴露与显著的认知损伤相关，包括延迟记忆(比值比[OR]=2.55，95%置信区间[CI]:1.61-4.05)、言语流畅性(OR 2.41，1.48-3.94)和处理速度(OR 1.95，1.19-3.18)。分布式滞后非线性模型分析显示双相反应：<20年暴露影响较小，但30年后显著下降，潜伏期为15-25年。
结论
长期职业性尾气暴露与特定领域的认知下降相关，尤其影响记忆和执行功能。剂量-反应关系强调了累积神经毒性，凸显了对高暴露工人采取针对性保护措施的必要性。
引言
尾气是环境暴露的主要复杂来源，包含细颗粒物(PM2.5)、多环芳烃(PAHs)、挥发性有机化合物(VOCs)、氮氧化物(NOx)、金属和其他活性物质，这些物质能够深入渗透到呼吸系统，甚至穿过血脑屏障(Hänninen等人，2025)。越来越多的流行病学证据表明，长期暴露于环境空气污染与认知下降、痴呆症和阿尔茨海默病相关(Park等人，2022；Parra等人，2022；Semmens等人，2023)。特别关注PM2.5和燃烧副产品的观察性研究进一步表明，长期暴露会加速老年人的认知功能障碍(Shaffer等人，2021)。
这些关联的机制被认为涉及直接和间接途径。超细颗粒物可能通过嗅球到达大脑，而全身性炎症和氧化应激可能间接损害神经功能(Yokota等人，2015)。动物模型表明，暴露于尾气后会出现急性和亚慢性神经炎症、氧化损伤和神经退行性标志物(Coburn等人，2018；Milani等人，2020)。与这些生物学发现一致，行为实验显示暴露的啮齿动物在学习、记忆和空间认知方面存在损伤(Li等人，2020；Garrick等人，2023)。人类研究提供了平行证据：减少校车尾气暴露改善了学生表现，而通勤者和办公室工作人员短期暴露于燃烧相关污染物与注意力、处理速度和执行功能下降相关(Pedde等人，2024；Mallach等人，2023；Yang等人，2024)。总体而言，这些发现表明急性和慢性尾气暴露都可能损害认知表现。
尽管有这些证据，职业性尾气暴露的影响仍未得到充分探索。除了交通尾气外，交通运输、建筑、消防、航空和个人护理行业的工人可能暴露于真实的污染物混合物中，这些污染物不仅包括燃烧产物，还包括PFAS（全氟和多氟烷基物质）、重金属和溶剂蒸气。这些污染物可能与工作场所压力源（如噪音和心理社会压力）产生协同作用，从而增加全身性炎症、高血压和代谢综合征的风险，这些都与认知下降相关(Wright等人，2014；Costache等人，2023)。然而，职业暴露的长期神经毒性效应，包括暴露与认知下降发作之间的潜伏期，仍未得到充分理解，限制了针对老年劳动力预防策略的发展。
为弥补这一差距，本研究使用2011-2012年美国国家健康与营养调查(NHANES)的数据，调查60岁及以上成年人职业性尾气暴露与认知功能之间的关系。通过分布式滞后非线性模型(DLNM)的创新应用，本研究旨在表征潜在风险模式和非线性剂量-反应关系。研究结果有望加强职业环境暴露和神经认知健康的证据基础，为工作场所风险评估、认知健康监测和针对性预防策略的制定提供关键见解。
研究人群
我们使用了2011-2012年周期收集的NHANES数据。本分析聚焦于60岁及以上的老年人，以探索职业性尾气暴露与认知功能之间的关联。如果参与者完成了所有认知功能评估，并且拥有完整的职业性尾气暴露、人口统计学特征和相关协变量(如教育程度、家庭收入、种族/民族)数据，则符合纳入条件。
参与者特征
根据表1，共纳入1,110名≥60岁的参与者，其中266名(24.0%)报告有职业性尾气暴露。与未暴露组相比，暴露个体主要是男性(81.6% vs. 41.8%，P < 0.0001)，教育程度较低(31.2% vs. 24.4%，P = 0.017)，吸烟率(65.0% vs. 48.6%，P < 0.0001)和过量饮酒率(15.7% vs. 7.0%，P = 0.001)较高。
讨论
本研究提供了新的证据，表明职业性尾气暴露与老年人特定领域的认知下降相关。这种关联的强度显著，30年累积暴露后表现出明显的剂量-反应关系。我们的研究结果通过证明职业环境健康(Carey等人，2018；Shaffer等人，2021；Gao等人，2022)扩展了先前关于环境空气污染的研究，职业环境的特点是更高且更持续的暴露水平。
本研究的关键发现是职业性尾气暴露与延迟记忆、言语流畅性和处理速度的显著关联。这些认知域的损伤模式与阿尔茨海默病的早期特征相似，表明长期尾气暴露可能加速神经退行性过程。分布式滞后非线性模型分析揭示了暴露持续时间与认知下降之间的非线性关系，暴露20年内影响较小，但30年后显著下降，潜伏期为15-25年。这一发现对职业健康政策具有重要意义，表明需要在暴露达到临界阈值前采取预防措施。
结论
由于本研究的横断面性质，我们的研究结果表明长期职业性尾气暴露与老年人认知下降之间存在关联，尤其影响记忆和言语流畅性；然而，无法确定因果关系。剂量-反应关系显示，暴露30年后显著效应开始显现，这突显了工作场所污染物的累积神经毒性。这些结果强调了将认知健康纳入职业健康保护框架的重要性，特别是针对那些长期暴露于尾气的职业人群。建议制定针对高暴露工人的筛查计划和保护措施，以降低认知衰退风险。
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