关键要点
问题 高质量饮食是否与阿尔茨海默病病理或更广泛的神经退行性变及胶质细胞过程的老年人群痴呆风险降低相关？
发现 本队列研究对1865名无痴呆、随访时间长达15年的老年人进行分析，发现高质量饮食与较低痴呆风险相关。在高风险参与者中，只有炎症潜力较低的饮食模式显示出一致的逆向关联。
意义 这些发现强化了针对一般人群以及已处于高风险状态的个体，实施靶向饮食痴呆预防策略的重要性。
摘要
重要性 高质量饮食与痴呆发病率降低相关，但尚不清楚它是否能缓冲阿尔茨海默病(AD)病理或更广泛神经生物学风险个体的痴呆发生。
目的 探究饮食质量与痴呆风险的关联，该关联跨越AD病理(苏氨酸217磷酸化tau蛋白[p-tau217])和更广泛神经退行性变及胶质细胞过程(神经丝轻链[NFL]、胶质纤维酸性蛋白[GFAP])的生物标志物水平。
设计、背景和参与者 本队列研究分析了来自瑞典库恩什文姆(Kungsholmen)国家老龄化与护理研究(SNAC-K)的60岁及以上无痴呆成人数据，该研究于2001年3月至2004年8月招募参与者，并于2016年2月至2019年11月期间对其进行最多6次随访。考察了3种饮食模式的依从性：替代地中海饮食(AMED)、替代健康饮食指数(AHEI)和反向经验性饮食炎症指数(rEDII)。数据分析于2024年9月至2025年8月进行，并于2026年3月和4月重新分析。
暴露 基线血清p-tau217、NFL和GFAP浓度，以及6年内对AMED、AHEI和rEDII饮食模式的重复依从性。
主要结局和测量 主要结局是通过临床诊断、医疗记录和死亡证明确定的全因痴呆。次要结局是AD相关痴呆。使用调整后的Cox回归模型分析痴呆风险。还估计了10年痴呆概率和因痴呆损失的限制平均时间。
结果 共纳入1865名参与者(基线平均[SD]年龄，70.5[9.3]岁；女性1125名[60.3%])。在平均随访8.4年(范围，<0.1至15.9年)期间，240名参与者发展为痴呆。在AD和神经生物学风险生物标志物水平升高的参与者中，较高依从于更健康饮食模式与较低痴呆风险相关。对于rEDII，依从性每增加1个z分数，在p-tau217、NFL和GFAP水平升高的人群中，痴呆风险降低的危险比分别为0.71(95% CI，0.58-0.88)、0.79(95% CI，0.66-0.95)和0.73(95% CI，0.60-0.89)。AMED和AHEI与较低痴呆风险的关联通常仅在生物标志物水平较低的参与者中发现。在AD相关痴呆中观察到类似发现。
结论与相关性 本老年人队列研究发现，依从炎症潜力较低的饮食模式与AD病理和更广泛神经生物学风险个体的较低痴呆风险相关。这些发现强化了针对痴呆的靶向饮食预防策略的重要性，不仅适用于一般人群，也适用于已处于高风险的个体。
引言
鉴于痴呆患病率日益增长且疾病修饰治疗有限，需要更深入地了解可改变的风险因素。当前营养研究已获得一些有希望但尚未确定的发现，说明营养素、食物和饮食模式如何减轻阿尔茨海默病(AD，痴呆的主要原因之一)并改变痴呆发生。
AD病理的积累是痴呆发生的必要但非充分条件。越来越多的证据表明，几种基于血液的生物标志物与脑脊液和脑正电子发射断层扫描的AD病理生物标志物相关，因此可用于预测全因和特定AD的痴呆。在这些基于血液的生物标志物中，苏氨酸217磷酸化tau蛋白(p-tau217)与淀粉样蛋白和tau蛋白阳性相关，是早期检测AD最准确的血液生物标志物之一。此外，非特异性生物标志物，如神经丝轻链(NFL，神经元损伤的标志物)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP，星形胶质细胞激活或损伤的指示)，已被证明可预测包括AD在内的各种神经退行性疾病中的痴呆。综合来看，这些基于血液的生物标志物可用于识别可能从特定预防建议(包括饮食)中受益的痴呆风险人群。
在这方面，流行病学研究已将重点从单一营养素评估转向饮食模式，后者能更好地捕捉食物成分之间的复杂相互关系及其与脑病理、认知下降和痴呆发病率的关联。地中海饮食是关于认知结局和痴呆风险研究最为广泛的模式，尽管不是唯一的研究对象。观察性研究和随机临床试验的证据也表明，地中海饮食和其他健康饮食模式与更好的心血管健康(如糖尿病、高血压、心血管疾病)相关，而心血管健康对脑健康和痴呆发展具有重要作用。这一关联暗示了健康饮食模式(如基于与心血管健康相关的主要营养素和食物的替代健康饮食指数[AHEI])可能具有有利作用。相比之下，以高炎症潜力为特征的饮食模式(如饮食炎症指数)与更差的脑健康标志物和更高的痴呆风险相关。
尽管已有几项痴呆研究评估了饮食模式依从性与神经影像学和脑脊液AD生物标志物的关联，但据我们所知，尚无研究分析饮食模式如何在生物风险的不同层次上修改痴呆风险，包括在具有AD病理的个体中。为此，我们对60岁及以上无痴呆但具有不同生物标志物定义的痴呆风险水平的老年人进行了纵向、基于人群的研究。为便于在健康饮食之间进行并排比较，我们同时分析了3种与认知下降和脑健康持续相关的饮食模式：替代地中海饮食(AMED)、AHEI和经验性饮食炎症指数(EDII)。
方法
研究设计和人群
本队列研究使用了基于人群的瑞典库恩什文姆国家老龄化与护理研究(SNAC-K)的数据，这是一项持续进行的队列研究，于2001年3月至2004年8月招募了60岁及以上的参与者(参与率73%)，并通过2016年2月至2019年11月每3年(年龄≥78岁参与者)或每6年(年龄<78岁参与者)随访。我们纳入了基线生物标志物测量；基线、3年和6年随访的重复饮食和协变量评估；以及15年内的痴呆确认。SNAC-K研究方案获得斯德哥尔摩区域伦理审查委员会批准。所有参与者或其代理人提供了书面知情同意，同意参与研究并将其数据用于研究。本研究遵循了加强流行病学观察性研究报告指南(STROBE)的队列研究报告指南。
SNAC-K方案在其他地方有所描述。详细的研究设计在补充1的eMethods 1中有所描述。
研究变量和数据收集
饮食
使用经过验证的98项食物频率问卷数据评估习惯性饮食。考察了根据Fung等人评分的AMED；按照Chiuve等人程序的AHEI；以及Tabung等人提出的反向EDII(rEDII)的依从性。较高的饮食模式依从性评分表示更高的饮食质量。饮食模式依从性估计的详细描述在补充1的eMethods 2中提供，每种饮食模式的成分和评分信息在补充1的eTables 2至4中呈现。
基于血液的AD和神经生物学风险生物标志物
纳入了反映AD相关病理(p-tau217)和神经生物学风险(NFL、GFAP)的基于血液的生物标志物的基线数据(以下简称生物标志物)。这些生物标志物使用单分子阵列检测进行测量。补充1的eMethods 3中提供了生物标志物测量的详细信息，测量方案在其他地方有所描述。
痴呆评估
痴呆发病率是主要结局变量，AD相关痴呆是次要结局。参与者在每次数据收集波次中使用结构化访谈、临床检查和认知测试进行检查。痴呆诊断根据《精神疾病诊断与统计手册》(第四版)标准和根据国家神经疾病和中风研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会标准的AD痴呆诊断，遵循经过验证的三步程序：由2名独立医生进行初步诊断，意见不一致时由高级神经病学家(G.G.或L.F.)提供最终意见。对于在随访检查之间死亡的个体，获取并审查临床记录和死亡证明，由参与初始诊断过程的相同医生确定参与者是否死于痴呆。
其他变量
我们考虑了可能混淆饮食质量与痴呆风险关联的几个因素，包括(1)社会人口学变量(性别、年龄、一生中从事的最长时间职业、生活安排和最高教育水平)；(2)生活方式变量(吸烟状况、轻度和中度体力活动水平、身体质量指数[按千克除以米的平方计算]和能量摄入[千卡/天])；以及(3)疾病(糖尿病、心脏病、脑血管疾病、抑郁和其他情绪障碍、高血压、贫血和慢性肾病)。
为评估研究关联的潜在效应修饰因素，我们使用了关于性别；年龄；以及载脂蛋白E(APOE)的数据，后者是从外周血样本中提取DNA并由参与者子集进行基因分型。至少有1个ε4等位基因的参与者被视为APOE-ε4携带者。在辅助分析中，我们将认知障碍、无痴呆作为排除标准，定义为在没有痴呆诊断的情况下，在1个或多个认知领域得分低于年龄特定期望值1.5个标准差。种族和民族数据不可用，因此未纳入分析。
统计分析
数据分析于2024年9月至2025年8月进行，并于2026年3月和4月重新分析。根据先前建立的预测临床痴呆的截断值，将基线特征按二分生物标志物类别(较高和较低)总结。使用方差分析检验连续变量的差异，使用χ²检验检验分类变量的差异。
参与者从基线随访至痴呆发生、死亡、失访或随访结束。我们使用Cox比例风险回归来估计痴呆发生的危险比(HRs)和95%置信区间(CIs)。为研究饮食的长期关联并减少饮食和协变量的测量误差，我们使用了饮食模式的累积平均依从性和连续潜在混杂因素的累积平均水平，以及分类潜在混杂因素的最新信息。主要分析和累积估计的详细信息在补充1的eMethods 4中提供。
每种饮食模式的累积平均依从性被标准化(z分数)，并建模为(1)连续变量和(2)受限三次样条(以中位数为参考)。每种生物标志物的水平被二分，如前所述。使用Wald检验计算饮食模式依从性与生物标志物水平之间2向乘法交互作用的P值。我们报告了针对预指定混杂因素调整的Cox回归模型的结果。缺失协变量数据通过使用链式方程的多重插补处理，并对10个插补数据集的结果进行平均。比例风险假设使用全局和协变量特定的Schoenfeld残差检验进行评估。鉴于检测到轻度体力活动的违规，拟合了分层Cox模型(即假设各层之间HR相等，但每个层具有独特的基线风险)。
使用累积发生函数(CIF)检查了考虑死亡竞争风险的10年累积痴呆发生率。为测试结果的稳健性，我们进行了几项敏感性分析以及亚组分析。补充1的eMethods 5中描述了辅助分析。
所有检验均为双侧，P < .05被视为具有统计学意义。统计学意义主要定义为名义水平(P < .05)，或者根据主要分析(P < .05/9)和亚组分析(P < .05/27)中的多次比较，使用Bonferroni调整阈值。描述性和主要分析使用Stata 17.0版本(StataCorp LLC)进行。CIF和限制平均时间损失(RMTL)分析使用R 4.5.0版本的khsmisc、ipw和survival软件包(R统计计算基金会)进行。
结果
描述性结果
从初始SNAC-K样本3363名参与者中，我们排除了住院参与者(n = 191)；患有痴呆(n = 105)或帕金森病(n = 31)的参与者；以及痴呆数据缺失(n = 10)、血清生物标志物(n = 778)或基线饮食信息(n = 383)缺失的参与者。我们的最终研究样本包括1865名参与者(基线平均[SD]年龄，70.5[9.3]岁；女性1125名[60.3%]，男性740名[39.7%])。随访损失的流程图在补充1的eFigure 1中呈现，分析中包括的参与者与排除的参与者的比较在补充1的eTable 1中提供。总共720名参与者(38.6%)拥有大学教育，356名(19.1%)是终身手工劳动者，915名(49.1%)独居。分析样本的基线特征见表1。
在饮食模式之间，rEDII与AHEI的相关性较低(r = 0.32)，与AMED的相关性非常低(r = 0.11)。AHEI与AMED呈中等相关(r = 0.60)。生物标志物之间也存在一定程度的重叠，827名参与者(44.3%)的p-tau217、NFL和GFAP水平较低，而262名(14.0%)的这3种标志物水平均较高(补充1中的eFigure 2)。
主要结果
在15年随访期间(平均[SD]，8.4[4.0]年；范围，<0.1至15.9年)，240名参与者发展为痴呆(发病率，每1000人年15.4；95% CI，13.5-17.4)。在生物标志物水平较高的参与者中，即使表明可能存在AD病理，依从更健康的饮食模式也与较低的痴呆风险相关，尽管一些比较并不显著(表2)。rEDII每增加1个z分数，在p-tau217、NFL和GFAP水平升高的参与者中，痴呆风险降低的危险比分别为0.71(95% CI，0.58-0.88)、0.79(95% CI，0.66-0.95)和0.73(95% CI，0.60-0.89)。对于AMED和AHEI则观察到相反的模式。痴呆与高生物标志物水平之间的比较通常不显著，而在生物标志物水平较低的参与者中发现了关联。生物标志物水平之间的差异在AHEI和p-tau217(P交互作用 = .04)以及NFL(P交互作用 = .008)方面尤为明显。样条分析与这些发现大致一致(图1；补充1中的eFigure 3)，仅提示AHEI与痴呆风险在p-tau217(P非线性 = .046)和NFL(P非线性 = .050)水平较低的参与者中的关联存在非线性。使用AD相关痴呆(125名参与者[6.7%])和竞争风险模型的分析产生了与全因痴呆观察结果相似的结果(补充1中的eTables 5和6)。
辅助和敏感性分析
10年期间因痴呆导致的RMTL分析显示，在生物标志物水平较高的参与者中，依从更健康饮食的人群痴呆自由时间损失较少(图2；补充1中的eFigure 4)。在基线p-tau217、NFL和GFAP水平较高的参与者中，较高的rEDII评分与较短的RMTL相关，差异分别为-0.89年(95% CI，-1.50至-0.29年)、-0.34年(95% CI，-0.90至-0.18年)和-0.53年(95% CI，-0.91至-0.15年)(补充1中的eTable 7)。在基线p-tau217水平较高的参与者中，较高的AMED和AHEI依从性与类似的模式相关，RMTL差异分别为-0.78年(95% CI，-1.16至-0.40年)和-0.66年(95% CI，-1.03至-0.28年)。同样，较高的rEDII评分也与基线p-tau217、NFL和GFAP水平较高的参与者中显著较低的10年累积痴呆发生率相关，CIF差异分别为-0.24(95% CI，-0.39至-0.09)、-0.16(95% CI，-0.30至-0.01)和-0.17(95% CI，-0.31至-0.02)(补充1中的eTable 8)。
在排除19名可能误报饮食数据的参与者(补充1中的eTable 9)；排除125名认知障碍但无痴呆的参与者(补充1中的eTable 10)；排除在随访前6.7年内发展为痴呆的82名参与者(补充1中的eTable 11)；使用AD生物标志物分层的替代截断值(补充1中的eTable 12)；以及使用反向饮食炎症指数作为饮食炎症的替代操作化(补充1中的eTable 13)后，重复主要分析得到可比较的结果。
亚组分析
基于血液的生物标志物和饮食模式与痴呆风险之间的联合关联在年龄亚组(补充1中的eTable 14)、APOE-ε4基因型(1821名参与者)(补充1中的eTable 15)和性别(补充1中的eTable 16)之间存在显著差异。具体而言，AHEI与痴呆的逆向关联在p-tau217水平较高的参与者中仅在78岁及以上的个体中观察到(HR，0.72；95% CI，0.56-0.92)，rEDII与痴呆发生率降低的关联在GFAP水平较低的参与者中仅在APOE-ε4非携带者中出现(HR，0.70；95% CI，0.57-0.86)，而AMED与痴呆的逆向关联仅在NFL浓度较高的男性中观察到(HR，0.61；95% CI，0.42-0.88)。
讨论
本15年队列研究发现，基线无痴呆的老年人中，较高的饮食质量与较低的痴呆风险以及痴呆发生延迟相关，即使在血清p-tau217、NFL和GFAP水平升高的参与者中也是如此，这部分人群痴呆风险增加。在这一高风险参与者子集中，rEDII在所有3种饮食模式中都显示出关联。我们的发现在几项敏感性分析中都是稳健的。
据我们所知，本研究首次表明饮食质量可能修改AD病理或更广泛神经生物学和痴呆风险之间的关系。先前的纵向研究一致表明，更健康的饮食与脑健康相关。特别是，较高依从地中海饮食与(1)AD生物标志物(如β-淀粉样蛋白和tau缠结)积累减少，以及(2)包括AD常见受影响区域(如扣带回皮层、外周叶、颞叶、海马)脑萎缩减少和痴呆发生延迟在内的全局AD病理减少相关。相比之下，关于AHEI的证据有限且不一致，关于EDII的研究仍然很少。我们的发现扩展了这一文献，表明健康饮食模式可能延迟痴呆发生，包括AD相关痴呆，并延长可能具有潜在AD病理的个体的无痴呆生活。这一区别值得注意，因为众所周知，AD病理的存在会增加痴呆风险，但并不一定导致其临床表现。
我们研究的一个重要发现是，饮食质量与痴呆发生的关联在不同饮食模式(即AMED、AHEI和rEDII)之间有所不同。虽然每种模式突出了饮食质量的特定维度(注意模式之间非常低至中等相关)，但它们都具有相似性，如促进蔬菜、水果、坚果和全谷物的消费，并劝阻红肉和加工肉类以及含糖饮料的消费。在SNAC-K队列的一项先前横断面研究中，地中海饮食显示出与AD病理生物标志物(如p-tau181)和更广泛的神经生物学风险生物标志物(如NFL、GFAP)在分布的低、中、高水平上的关联，而EDII仅在较高生物标志物水平下显示出这种关联。这些发现在我们的研究中部分得到印证，因为AMED和AHEI与痴呆发生率的关联主要在生物标志物水平较低的参与者中观察到，而rEDII的关联在生物标志物水平较高的参与者中更为明显。
SNAC-K进行的另一项研究表明，在6种基于血液的生物标志物中，p-tau、NFL和GFAP水平升高与全因和AD痴呆发生率相关。由于p-tau蛋白被认为是AD病理的关键生物标志物，我们研究中饮食模式与痴呆在p-tau217水平之间的不同关联表明，饮食与淀粉样蛋白相关过程之间存在特定的机制相互作用，这可能导致痴呆风险，特别是AD痴呆。关于NFL和GFAP，两者都是神经退行性变和神经炎症的非AD特异性生物标志物，NFL表明一般神经元损伤，GFAP表明星形胶质细胞激活。AHEI与痴呆的NFL特异性和GFAP特异性关联表明，在生物标志物水平较低的个体中，这种饮食模式具有特殊的神经保护作用。这些关联可能与慢性心血管疾病和神经退行性疾病之间的病理生理重叠，因为AHEI是基于心血管饮食风险设计的。
饮食与痴呆之间的关联可能有几个潜在机制。首先，更健康饮食的若干成分(如B族维生素、多酚、多不饱和脂肪酸)可能增强认知健康和恢复力，并导致晚年认知轨迹改善。其次，炎症途径被认为是神经退行性和AD病理特别相关的因素。在我们的研究中，通过rEDII测量的较低饮食炎症潜力与生物标志物水平较高的参与者中较低的痴呆风险和较晚发生相关，这与队列研究发现促炎饮食与较差的认知结果、减少的脑容量和更高的痴呆风险相关的结果一致。然而，随机临床试验关于认知功能的证据仍然不确定。rEDII捕捉了与炎症生物标志物(如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α)直接相关的食物消费，这些生物标志物已与神经退行性和AD病理相关。慢性系统性炎症可能促进神经炎症，这是神经退行性的关键驱动因素。除了rEDII外，地中海饮食和AHEI也与炎症呈逆相关，可能表明延迟或预防痴呆的共同途径。rEDII在p-tau217、NFL和GFAP水平较高的参与者中与痴呆显示出显著关联，这确实与将炎症视为关键途径的证据一致。最后，应该注意的是，其他机制如氧化应激、胰岛素抵抗、脂质代谢失调和肠-脑轴也可能将饮食与神经退行性和痴呆联系起来。
在我们的研究中，我们观察到AD生物标志物和饮食质量与痴呆风险的联合关联在年龄亚组、APOE-ε4基因型和性别(痴呆和AD痴呆的3个关键不可改变风险因素)之间存在一些差异。首先，在p-tau217水平较高的参与者中，AHEI的有益关联仅在78岁及以上的个体中观察到，这可能是由于早期年龄AD病理进展更快，使得更健康饮食的潜在缓冲效应不那么明显。其次，在GFAP水平较低的参与者中，仅在APOE-ε4非携带者中观察到较高饮食质量(rEDII测量)与痴呆发生的关联，这与先前研究一致，可以解释为APOE-ε4变体损害神经解剖储备，增加血脑屏障通透性和促炎细胞因子产生，并阻碍修复机制。最后，AMED与痴呆风险的关联仅在NFL浓度较高的男性中观察到，这与痴呆风险中心血管贡献的性别差异一致，这也可能影响饮食如何转化为与大脑相关的益处。
优势和局限性
相对较大规模的老年群体样本和15年随访期可以说是本研究的优势。SNAC-K还包括严格的、广泛的面对面评估，以及与患者病历和死亡登记的链接，用于评估痴呆和其他合并症。此外，我们的研究不仅使用了包括p-tau217在内的一组AD和神经退行性变生物标志物，还分析了3种不同饮食模式与痴呆的关联，允许进行并排比较。不关注单一营养素或食物组(而是关注饮食模式)使我们能够考虑它们之间的复杂相互关系。
然而，我们的研究必须与几个局限性一起考虑。首先，饮食信息和几个调整变量是自我报告的，可能导致潜在的误分类和残余混杂。第二，尽管饮食模式反映了食物和营养素的联合影响，但它们不允许分离潜在观察到的关联的特定成分的作用。第三，饮食信息并非所有参与者在前两次随访波次中都可用，且之后没有任何信息，限制了对饮食的完全时变评估。第四，在我们的研究中，生物标志物是在血清中测量的，与血浆和脑脊液相比可能具有不同的生物利用度。第五，其他基于血液的检测可能比单分子阵列检测在预测AD方面表现更好。第六，为了分类生物标志物水平，我们使用了在同一队列先前研究中开发的截断值。第七，饮食和生物标志物数据缺失相当多，排除的参与者通常年龄更大、教育程度更低、合并症更多。最后，研究样本由来自瑞典斯德哥尔摩的社区居住、城市和相对高教育程度及富裕的老年人组成。虽然SNAC-K未收集参与者的种族和民族数据，但大多数人可能是白人。这些社会人口学变量的异质性有限，而其中几个是饮食摄入和痴呆的既定决定因素，限制了我们的研究结果在更多样化人群和环境中的普遍适用性。
结论
本15年老年队列研究发现，更大程度地依从更健康的饮食模式与痴呆风险降低相关，包括在具有AD相关病理和更广泛神经生物学风险的参与者中。在这一高风险人群中，较低的饮食炎症潜力显示出最一致的逆向关联。我们的发现在几项敏感性分析中都是稳健的。
这些结果强化了饮食干预对痴呆的重要性，不仅适用于一般人群，也适用于已经处于疾病高风险的个体，并支持在临床实践中发展精准公共卫生策略和个性化饮食建议。未来研究应在更多样化的人群中确认这些关联，并确定驱动观察到的益处的特定食物和营养素。
文章信息
接受发表： 2026年4月29日
发表： 2026年6月25日。doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.20254
开放获取： 这是一篇根据CC-BY许可条款分发的开放获取文章。© 2026 Mrhar A等。JAMA Network Open。
通讯作者： Anja Mrhar，理学硕士，斯洛文尼亚卢布尔雅那大学生物技术学院，Jamnikarjeva ulica 101，1000卢布尔雅那，斯洛文尼亚（anja.mrhar@ki.se）。
作者贡献： Mrhar女士和Carballo-Casla博士拥有研究中所有数据的完全访问权限，并对数据的完整性和数据准确性分析负责。Mrhar女士和Carballo-Casla博士作为共同第一作者贡献相等。
概念和设计： Mrhar、Grande、Triolo、Kuhar、Fratiglioni、Vetrano。
数据获取、分析或解释： Mrhar、Carballo-Casla、Grande、Gregorio、Triolo、Valletta、Fredolini、Gregorič Kramberger、Kuhar、Winblad、Calderón-Larrañaga、Vetrano。
手稿起草： Mrhar、Carballo-Casla。
对手稿关键智力内容的批判性审查： Mrhar、Grande、Gregorio、Triolo、Valletta、Fredolini、Gregorič Kramberger、Kuhar、Winblad、Fratiglioni、Calderón-Larrañaga、Vetrano。
统计分析： Mrhar、Carballo-Casla、Gregorio、Triolo。
获取资金： Fredolini、Fratiglioni、Vetrano。
行政、技术或材料支持： Fredolini、Kuhar、Calderón-Larrañaga、Vetrano。
监督： Carballo-Casla、Grande、Gregorič Kramberger、Kuhar、Winblad、Fratiglioni、Vetrano。
利益冲突披露： 未报告。
资金/支持： SNAC-K的数据收集得到瑞典研究理事会资助2021-00178、瑞典卫生和社会事务部以及参与县议会和市政府的支持；Stiftelsen Dementia基金会(Mrhar女士)；卡罗林斯卡研究所老年疾病基金会资助2024:0011和2025:0013、卡罗林斯卡研究所研究基金会2024:0017、David和Astrid Hagelén基金会2024:0005，以及瑞典卫生、工作生活和福利研究理事会STY-2024/0005(Carballo-Casla博士)；Demensfonden基金会(Triolo博士)；Margaretha af Ugglas基金会(Prof Winblad)；以及瑞典研究理事会资助2021-03324、2021年和2023年卡罗林斯卡研究所流行病学和生物统计学战略研究领域、2025年卡罗林斯卡研究所神经科学战略研究领域(Vetrano博士)。Fratiglioni博士得到瑞典研究理事会支持。
资助者/赞助商角色： 资助方在研究的设计和实施；数据的收集、管理、分析和解释；手稿的准备、审查或批准；以及决定将手稿提交发表方面没有任何作用。
数据共享声明： 见补充2。
额外贡献： 作者感谢SNAC-K参与者和SNAC-K组织在数据收集和管理方面的合作，以及SciLifeLab亲和蛋白组学-斯德哥尔摩单元支持血清生物标志物定量。
【全文结束】