北卡罗来纳大学医学院研究人员今年9月在《神经元》期刊发表的一项新研究，探讨了垃圾食品如何重连大脑记忆中枢并可能导致认知功能障碍风险升高。这项新研究还探索了早期干预的可能性，这些干预措施可能预防与肥胖相关的长期记忆丧失。
在北卡罗来纳大学医学院宋娟博士和Taylor Landry博士的带领下，研究人员发现，海马体中一种称为CCK中间神经元的特殊脑细胞在食用高脂饮食(HFD)后表现出过度活跃的行为，这是由于大脑接收葡萄糖（俗称糖）的能力受损所致。即使仅食用几天高脂饮食，CCK中间神经元的这种过度活跃也会干扰海马体处理记忆的方式。这种高脂饮食类似于富含饱和脂肪的典型西式垃圾食品，包括芝士汉堡和薯条。研究人员还发现，一种控制脑细胞如何利用能量的蛋白质PKM2，在这一问题中扮演着关键角色。
宋娟博士指出："我们知道饮食和代谢会影响大脑健康，但我们没想到会发现海马体中如此特定且脆弱的一组脑细胞——CCK中间神经元，它们会因短期高脂饮食暴露而直接受损。最让我们惊讶的是，这些细胞在葡萄糖供应减少时改变活动的速度有多快，以及这种变化本身就足以损害记忆。"
该研究使用小鼠模型进行，在开始行为测试前，小鼠被喂食类似于高脂垃圾食品的高脂饮食。研究结果显示，在食用高脂饮食四天内，大脑记忆中枢中的CCK中间神经元变得异常活跃。这些结果表明，高脂垃圾食品几乎可以立即影响大脑及其存储记忆的能力，远在体重增加或糖尿病发生之前。
这些研究结果凸显了记忆回路对饮食的敏感性，强调了营养在维持健康大脑方面的重要性。研究还表明，富含饱和脂肪的高脂饮食可能会增加患神经退行性疾病（如痴呆症和阿尔茨海默病）的风险。
研究还表明，恢复大脑葡萄糖水平实际上可以平息过度活跃的神经元，解决小鼠的记忆问题。研究表明，饮食调整或药物干预等干预措施可能对保护与肥胖相关的神经退行性变的大脑健康有效。有趣的是，研究人员还发现，高脂饮食后进行间歇性禁食等饮食干预足以使CCK中间神经元恢复正常并改善记忆功能。
研究仍在进行中，旨在进一步了解这些对葡萄糖敏感的神经元如何破坏支持记忆的大脑节律，研究人员计划测试这些疗法是否可以应用于人类，以及高脂饮食如何成为阿尔茨海默病的一个因素。还有计划探索基于生活方式的干预措施（如饮食模式）如何稳定大脑葡萄糖水平，并观察它们是否提供保护性益处。
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