动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是一种严重的神经血管疾病，具有较高的发病率和死亡率。此前研究表明，空气污染物如臭氧、二氧化氮、二氧化硫、一氧化碳以及直径小于或等于2.5微米和10微米的颗粒物（PM2.5 和 PM10）的吸入与多种健康问题有关，包括呼吸系统、心血管系统和神经系统疾病的发病率和死亡率上升。特别是PM2.5，因其能够深入肺部并进入血液，成为氧化应激和细胞因子介导的全身炎症反应的重要驱动因素。
在本项研究中，研究人员分析了美国山间西部地区人群的PM2.5暴露与随后发生aSAH风险之间的关系。该地区由于地形原因，在夏季常因野火烟雾滞留而出现空气污染高峰，冬季则因热逆温现象导致空气污染物积聚。这种周期性的空气污染模式为研究PM2.5暴露对健康影响提供了独特的自然实验条件。
研究团队回顾性地分析了2018年1月至2023年12月期间在犹他大学医院就诊的70名aSAH患者的数据，并收集了这些患者居住地附近PM2.5监测站点的每日PM2.5浓度数据。此外，还记录了温度、季节和大气压等可能影响PM2.5水平和动脉瘤破裂的因素。采用多变量泊松回归模型评估PM2.5水平与每日新发aSAH风险之间的关系，并调整季节和日均大气压、温度的影响。
结果显示，尽管当天及前1至7天的PM2.5水平与aSAH风险之间没有显著关联，但在发病前90至180天内的PM2.5暴露水平却与aSAH风险呈显著正相关（IRR = 2.03，95% CI: 1.05–3.93，p = 0.035）。此外，aSAH的高发期通常出现在PM2.5水平升高的3至6个月之后，提示PM2.5暴露可能具有延迟的不良影响。研究还发现，在发病前90天内，PM2.5水平与aSAH风险呈负相关（IRR = 0.38，95% CI: 0.18–0.81，p = 0.012），表明在短期内PM2.5下降时aSAH事件更为集中。
机制上，PM2.5暴露可能通过引发全身性炎症反应、增强对二次刺激的敏感性、积累由活性氧引起的DNA损伤并抑制DNA修复等多种途径影响颅内内皮细胞和血管壁完整性，从而促进动脉瘤形成、生长乃至破裂。这与PM2.5已知的致癌潜力类似。
本研究存在一定的局限性，包括单中心、回顾性设计可能导致的样本代表性不足；未控制患者搬迁或短期旅行带来的暴露差异；未评估不同来源或周期性PM2.5暴露对aSAH风险的具体影响；也未考虑其他空气污染物的作用。尽管如此，这项初步研究首次报告了PM2.5水平与aSAH风险之间的显著关联，提示未来应进一步探索其潜在机制，并推动公共健康政策以减少空气污染。
鉴于aSAH的严重后果，希望这些关于PM2.5暴露危害的研究结果能够促使更多公共卫生措施出台，以对抗空气污染。州层面可采取的政策包括鼓励公共交通使用、制定更严格的日常污染配额、制定高峰日污染缓解计划，并加强州环保部门与联邦政府的合作。国家层面可通过补贴地方减污努力、设定更严格的全国日常污染标准，并加大对各类来源（人为排放、野火等）空气污染对健康影响的研究投入。
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