酒精仍是美国最广泛使用的心理活性物质。2024年，1.343亿12岁及以上人口（占总人口的46.6%）报告过去一个月内有饮酒行为，5790万成年人报告有暴饮行为（男性2小时内饮酒≥5杯，女性≥4杯；美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所，2025a）。近年来，过去一年饮酒的总体流行率保持相对稳定，暴饮行为在2021年至2024年间下降了1.6%（物质滥用与心理健康服务管理局，2025）。即使在社会上认为"适度"的饮酒水平，酒精也与200多种健康状况（通过三位数ICD-10代码测量）存在因果关系，突显了其在可预防疾病、死亡和经济损失中的作用（Rehm等，2017）。由于酒精消费，2020-2021年酒精相关死亡人数估计为17.8万，使酒精成为可预防死亡的主要原因，占工作年龄成人所有死亡的12.9%（Esser等，2022；Slater & Alpert，2021）。
尽管酒精对健康的负担巨大，但国家层面对终生相关死亡率的估计仍然有限。全因死亡率研究（即将酒精消费水平与任何原因导致的死亡相关联的研究）包括了许多与酒精无因果关系的疾病死亡。此外，这些研究通常结合了代表性不足的研究（例如，对边缘化群体代表性不足、过时，以及在死亡模式不能反映美国模式的地点进行；Shield等，2025a）。这些挑战限制了研究对美国公共卫生的普遍适用性和相关性。相反，要有效指导预防策略和饮酒指南，使用病因特异性方法估算酒精相关死亡率很重要，该方法包括有证据表明与酒精使用存在因果关系的疾病（包括有害和保护性风险估计），正如我们在本研究中所做的那样。通过结合所有与酒精消费存在因果关系的疾病的风险函数，并根据其对所研究人群中死亡率的贡献对每个风险函数进行加权，可以估算人群中酒精的累积净风险。
2020-2025年美国膳食指南建议男性每天饮酒不超过2杯，女性每天不超过1杯（美国农业部和美国卫生与公众服务部，2020）。随着关于酒精消费健康影响的新研究出现，指南应定期审查和更新，以反映最新的科学证据，并确保公共卫生建议保持准确和相关。此外，需要更新指南，包括关于较长期限（如每周摄入量）低风险酒精消费限制的建议，以更好地支持公众理解酒精的累积健康风险。因此，为了更新反映酒精在各种消费水平下对健康影响的新科学证据的指南，跨部门预防未成年人饮酒协调委员会（ICCPUD）召集了一个专家科学审查小组，整合现有最佳证据（物质滥用与心理健康服务管理局，2025）。这项工作产生了本酒精摄入与健康研究，该研究量化了不同消费水平、饮酒模式、性别和年龄的酒精相关风险。
方法
本研究的完整研究方案，详细说明了分析框架、数据来源和建模程序，已提前发表以确保方法透明度并促进研究结果的可重复性（Shield等，2025b）。本研究采用多方法、病因特异性建模方法：（a）估算美国酒精相关死亡和疾病负担的终生风险，以及（b）对单次饮酒对健康的影响进行叙述性综述。
酒精特异性风险的估算涉及三个步骤。首先，对酒精相关疾病和伤害的系统综述和荟萃分析进行了范围综述（详见补充材料）。专家使用这些证据为每种疾病确定最合适的风险关系。其次，我们将这些关系应用于美国的酒精使用、疾病和伤害数据，将特定消费水平（例如，每周或每天1、2或3杯）的风险与终生戒酒者（即从未饮酒的人）进行比较。选择终生戒酒者作为参考组是为了尽量减少将因健康问题而戒酒的前饮酒者纳入带来的偏差（即"病态戒酒者"偏差；Stockwell等，2024）。
为与酒精消费存在因果关系的疾病（见补充表S5中疾病列表和相应ICD-10代码）制定了绝对风险曲线，按年龄、性别和酒精使用水平分层。这些疾病特异性风险被汇总以估算总酒精特异性死亡风险。该框架遵循疾病控制与预防中心（CDC）、世界卫生组织（WHO）和健康指标与评估研究所（IHME；GBD 2016 Alcohol Collaborators，2018；Rumgay等，2021；WHO，2018a，2018b）以及最近发布的其他关于酒精和健康的指导文件（Alcohol Guidelines Project Team，2020；Canadian Centre on Substance Use and Addiction，2023；Department of Health [United Kingdom]，2016；Santé publique France，2019）建立的方法论。
我们使用单独的模型来评估任何酒精消费和特定平均每日摄入水平的风险，定义为美国标准饮品定义（即13.6克乙醇；美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所，2025b）。模型仅包括：（a）与酒精使用存在因果关系的疾病（基于流行病学、动物和机制证据确定；Alldredge & Lowenstein，1993；Cherpitel等，2018a，2018b；Connor，2017；Morojele等，2021；Roerecke，2021），（b）具有基于每日酒精摄入（克）的可用剂量-反应风险函数，以及（c）具有针对酒精相关病例的特定死亡率或发病率数据。由于酒精关联因部位而异，酒精相关癌症类型被单独处理。该模型解决了致命和非致命结果：死亡、潜在生命年损失（YPLL）和伤残调整生命年（DALY；Murray，1994）。本报告详细介绍了死亡率数据，YPLL和DALY的方法和结果见补充材料。
为确保与美国公共卫生政策和实践的相关性，本研究避免依赖国际全因死亡率数据，而是使用具有全国代表性的美国数据集建模病因特异性风险。由于分析仅依赖公开可用的、去标识化的数据，因此不需要研究伦理批准。
数据来源
酒精消费数据来自多个全国人口调查，包括国家酒精调查、国家药物使用和健康调查、国家健康访谈调查（Alcohol Research Group，2025）、国家酒精及相关条件流行病学调查-III（美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所，2012）以及行为风险因素监测系统（CDC，2025；有关所用调查的详细信息，请参见补充表S1）。
2022年（研究时最新可用年份）的美国死亡率数据，包括按年龄、性别和原因划分的死亡人数，来自国家生命统计系统（Ahmad等，2023）。2022年按年龄和性别划分的人口统计数据来自美国人口普查局（2023）。YPLL基于死亡和生命表数据中估计的出生时预期寿命（使用出生时预期寿命方法），使用国家生命统计系统的死亡率和生命表数据（CDC，2025）进行估计。2022年伤害数据，包括与伤害相关的血液酒精浓度（BAC）水平，来自交通死亡分析报告系统（FARS）、CDC的国家暴力死亡报告系统（NVDRS）以及Alpert等（2022）的系统综述和荟萃分析。
我们使用这些调查数据对过去一年的饮酒流行率进行建模（补充表S1）；然而，调查数据仅占售出酒精的40%-60%（WHO，2024）。由于风险估计依赖于准确的消费数据，我们使用成人人均销售数据作为人均消费水平的代理（APC；Midanik，1988；Slater & Alpert，2021）来校正调查数据的覆盖率不足，并使用WHO数据来解释未报告的APC（例如私酿酒；WHO，2024）。我们将按年龄和性别分层的调查数据的平均消费量上移到APC数据的80%。选择80%而非100%是为了解释售出但未消费的酒精、浪费、溢出以及调查数据中相对风险（RR）估计所依据的消费报告不足。按照Kehoe等（2012）和Rehm等（2010）的方法，我们将消费建模为伽马分布，使用分布的均值来预测标准差。
该方法提供了与调查和APC数据一致的酒精消费的人口水平近似值。它假设报告不足和未消费的酒精在年龄和性别群体中以及随时间相对一致，并通常估计这些相互竞争因素的值。因此，尽管这种方法改善了调查和销售数据之间的一致性，但关于实际消费水平仍存在不确定性，在解释估计的风险和负担时应考虑这一点。
风险关系估计
通过系统综述荟萃分析确定了与酒精相关的风险关系，重点关注与酒精消费存在因果关系的疾病。相关领域的专家小组（癌症、心血管疾病、消化疾病、神经系统疾病和传染病）评估了证据。他们选择了各种水平酒精使用与健康状况之间最高的质量荟萃分析相对风险（RR）。这些专家是根据过去十年的出版物通过系统的PubMed搜索确定的。每位专家完成一份问卷，选择其专业领域内排名前三的RR。对于每个领域，选择总排名最高的RR用于建模。如果未通过此过程选择性别特异性RR，则将一般估计应用于男性和女性。
终生风险计算
为估算酒精相关死亡和疾病的终生风险，我们构建了纳入年龄、出生时性别和酒精消费水平特异性死亡率和发病率风险的风险曲线，并对两者应用相同的酒精归因分数。通过计算每种疾病的年龄和性别特异性酒精归因死亡风险，然后按原因汇总，生成病因特异性风险曲线。这些风险通过美国生命统计数据中存活到每个年龄的概率进行加权，确保将竞争性死亡原因（包括非酒精相关死亡）纳入考虑。这些计算的精确公式在补充材料中提供。对于来自流行病学研究的RR，我们应用了校正，假设由于自我报告，酒精摄入量低估了约10%，与基础RR研究中使用的暴露定义一致（WHO，2024）。
将生命年特异性酒精归因死亡风险与每种原因的YPLL相结合，以计算总生命年损失。最终的终生风险曲线结合了计算的酒精归因死亡和发病率风险以及终生戒酒者的基线风险。这种方法使我们能够模拟与酒精消费相关的绝对风险，同时考虑人口统计因素和不同的消费模式。
通过汇总与酒精使用存在因果关系的每种癌症类型（根据国际癌症研究机构）的发病率风险来计算特定年份的酒精归因癌症风险，根据年龄、性别和每日酒精消费进行调整。纳入生存概率以准确反映存活到下一年的可能性，考虑酒精摄入。
人群归因分数计算和酒精归因负担估计
计算人群归因分数（PAFs）以量化归因于酒精消费的风险比例，使用整合了酒精暴露数据与已识别RR估计的Levin方法（Levin，1953）。该方法基于理论最小风险暴露水平（TMREL），定义为终生戒绝酒精使用。由此产生的健康负担估计反映了2022年所有与酒精使用存在因果关系的疾病的酒精消费流行率数据，除癌症外，癌症使用2012年数据以解释疾病潜伏期。对于其他疾病和伤害，使用年龄和性别特异性死亡数据计算PAFs。对于100%归因于酒精的疾病（例如酒精性心肌病），PAF设置为1.0。
伤害风险估计和调整
在估计与酒精相关的伤害负担时，我们重点关注与BAC为0.10 g/dl或更高相关的伤害比例（Alpert等，2022；Naimi等，2023）。选择此阈值是基于病例交叉研究的RR函数，表明在此BAC水平或以上发生的伤害归因于酒精使用（Cherpitel等，2018a，2018b）。然而，对于机动车碰撞，我们使用BAC阈值0.08%来定义酒精归因，符合FARS协议。这没有考虑较低BAC水平的伤害，其中酒精可能发挥作用（例如BAC为0.05%的机动车伤害，在封闭道路研究中，酒精被证明显著影响驾驶技能；Moskowitz & Florentino，2000；Schnabel，2012；Verster & Ramaekers，2009）。
然后，我们遵循两步过程来估计伤害相关RR。首先，我们确定酒精使用与伤害之间风险曲线的形状。其次，我们基于过去一年饮酒者的平均每日酒精摄入量计算RR。为估计这些RR，我们使用来自BAC毒理学报告和自我报告的酒精使用的PAFs数据。
风险阈值
风险可接受性概念为解释这些发现提供了重要背景。酒精消费风险的可接受水平因个人和人群而异，社会规范通常允许对自愿风险（如酒精使用）比对非自愿风险（如环境暴露）有更高的容忍度。Starr的历史分析表明，社会可能将1/1000酒精相关死亡风险视为合理（Rehm等，2014；Starr，1969）。然而，更近的国际标准，如澳大利亚和英国使用的标准，建议将1/100终生酒精相关死亡风险作为可接受的风险水平（Alcohol Guidelines Project Team，2020；UK Chief Medical Officer，2016）。然而，这些阈值是基于专家意见的主观选择，尚未在一般人群中验证其可接受性。对于PYLL和DALY，使用15年/1000人（相当于1/1000死亡风险）和100人（1/100死亡风险）的阈值。该值反映了美国人口中所有死亡的平均生命年损失，并用于将死亡风险转化为PYLL和DALY基准。
基于点估计值跨越这些值而非相关置信区间（CI）确定风险阈值。有关此选择影响的进一步讨论见局限性部分。
单次饮酒模式的叙述性综述
为全面评估与单次饮酒模式相关的风险，我们使用多个数据源进行了叙述性综述。这些包括：（a）检查饮酒模式与疾病/伤害风险关联的系统综述和荟萃分析，（b）重新分析美国急诊科病例交叉研究，探索酒精使用与伤害发生之间的联系，以及（c）比较道路伤害死者与在同一地点和时间随机选择的驾驶员的BAC水平的路边调查研究。这种方法确保了对酒精使用的急性和慢性影响的稳健评估。
关于显著性检验的使用
如上所述，本报告的主要目的是描述不同水平酒精消费相关的死亡风险以及这些估计的精确性。没有在Popper或其他科学框架中测试任何假设；因此，显著性检验在本报告中不起主要作用（Popper，1959）。在描述"显著"等词语时，我们主要指我们的分析相对于常见值的精确性，并提供置信区间。
所有计算均使用R软件进行（R Core Team，2013）。
结果
酒精使用与酒精相关疾病风险的系统综述
搜索策略在排除重复项后产生了7,294篇出版物。在完成全文评估后，共有56篇独特的系统综述被纳入当前综述（图1），其中16篇被专题领域专家选中并用于分析。尽管之前已确定存在因果关系，但未找到关于酒精消费与HIV/AIDS风险（Rehm等，2017）、其他性传播疾病（Llamosas-Falcón等，2023）、宫颈癌（Oh等，2015；Schiffman等，1993）或抑郁症（Bahorik等，2016）直接关系的系统综述，因此这些健康结果被排除在风险估计之外。补充表S6描述了专家选中的系统综述的研究特征。
基于所有与酒精存在因果关系疾病的终生酒精相关死亡风险
表1概述了按平均酒精消费水平、死亡年龄和性别分层的每1000人酒精相关死亡的终生绝对风险。尽管在女性和男性每周饮酒最多3杯时观察到小的保护性关联，但它们在统计上不显著。每周饮酒超过6.5杯（95%置信区间[<1, 13.5]杯/周）的男性表现出超过1/1000的终生酒精相关死亡风险，而女性在每周饮酒7.0标准杯（95%置信区间[<1, 11.5]杯/周）时达到相同的阈值。当每周消费超过8.5杯（95%置信区间[2.5, 13]杯/周）时，两性的死亡风险增加到超过1/100。对于每周饮酒14杯的男性，酒精相关死亡的风险约为4%（每1000人中39.3，95%置信区间[9.6, 69.6]人死亡）。对于每周饮酒7杯的女性，风险为每1000人中0.1（95%置信区间[-19.4, 21.9]）酒精相关死亡（即酒精导致死亡的可能性为0.01%）。
性别和年龄差异
总体而言，最高约14杯/周（即每天2标准杯）的消费水平下，总死亡风险在性别间相似，男性为每1000人中39.34（95%置信区间[9.65, 69.62]），女性为每1000人中40.53（95%置信区间[18.49, 63.28]）（表1，图2）。超过此水平，例如每天3标准杯，男性风险（每1000人中68.92，95%置信区间[37.51, 101.23]）低于同水平消费的女性（每1000人中82.43，95%置信区间[57.78, 108.45]；图2）。
结果表明，与老年人相比，年轻人对酒精相关死亡表现出更大的脆弱性（表1）。在40岁以下人群中，即使在较低的酒精消费水平下，也未观察到酒精对健康的净保护效应。此外，在此年龄组（<40岁）中，大多数酒精相关死亡由道路交通事故、其他意外伤害和故意伤害引起，而较老年组的死亡原因分布更广。
图3显示了不同水平酒精消费下不同疾病的酒精相关死亡风险。相比之下，表2和补充图S1-S4显示了不同水平酒精消费下不同疾病的相对风险。观察到病因特异性相对风险的类似模式，通常在约14杯/周之前，男性和女性之间相似。超过此水平，性别差异变得更加明显，女性风险更高。例如，在每周14杯时，肝硬化和其他慢性肝病的死亡相对风险对男性为2.10（95%置信区间[1.68, 2.65]），对女性为5.38（95%置信区间[3.81, 7.73]）。在每周21杯时，这些差异进一步增加，相对风险分别为3.58（95%置信区间[2.90, 4.48]）和10.67（95%置信区间[7.78, 14.63]）。
酒精使用对伤残调整生命年损失的影响
对于男性，每1000人中15个终生酒精相关DALY损失的风险发生在每周消费超过2.5（95%置信区间[<1, 6.5]）杯的水平。相比之下，每100人中15个酒精相关DALY损失的风险发生在每周消费超过4.5（95%置信区间[<1, 8]）杯的水平（图4）。对于女性，每1000人中15个终生酒精相关DALY损失的风险发生在每周消费超过6.5（95%置信区间[<1, 9.5]）杯的水平。相比之下，每100人中15个酒精相关DALY损失的风险发生在每周消费超过8（95%置信区间[5, 11]）杯的水平。
单次饮酒模式对疾病风险的健康影响
单次饮酒水平的饮酒模式影响传染病、非传染性疾病和伤害的可能性。许多综述研究使用男性≥5杯和女性≥4杯的阈值来定义暴饮或重度间歇性饮酒。达到或超过这些水平的消费通常会导致大多数个体的BAC水平达到或超过0.08%。
饮酒模式对癌症风险的影响
Sohi等人的系统综述确定了两项研究表明，报告过去一年内有暴饮行为的女性比不暴饮的女性乳腺癌风险更高（Sánchez-Bayona等，2020；Sohi等，2024；White等，2017）。此外，同一综述注意到两项证据表明，单次饮酒量增加与乳腺癌风险升高相关（Chen等，2011；Mørch等，2007；Sohi等，2024）。目前，有限的实证支持表明单次饮酒量显著影响其他癌症类型的发病率。
饮酒模式对心血管疾病风险的影响
Roerecke和Rehm（2014）的系统综述检查了七项研究，评估了暴饮水平消费（每次60克或4.3标准杯）对平均摄入量保持低至中等（<30克，或约每天2.1标准杯）的个体的缺血性心脏病风险。与终生戒酒者相比，平均摄入量低但不暴饮的适度饮酒者表现出缺血性心脏病发病率的合并相对风险（RR）为0.64（95%置信区间[0.53, 0.71]），而具有相同平均摄入量但暴饮的个体合并RR为1.12（95%置信区间[0.91, 1.37]）。这些发现表明，重度间歇性饮酒可能会抵消或逆转通常与适度酒精消费相关的保护性关联。
Mostofsky等人的互补证据表明，高强度饮酒事件显著增加短期心血管风险，包括心肌梗死以及缺血性和出血性中风，观察到风险在次日（6-9杯：RR 1.3至2.3）和随后一周内（19-30杯：RR 2.3至6.2）升高（Mostofsky等，2016）。
饮酒模式对肝病风险的影响
Llamosas-Falcón及其同事的系统综述考察了饮酒模式与肝硬化的关系，发现每日饮酒与非每日消费相比，即使总每周或每月饮酒量保持不变，也与肝硬化风险显著升高相关。但由于所包含的分析未调整每次消费量，因此对理解单次影响的意义尚不清楚（Llamosas-Falcón等，2023）。
饮酒模式对伤害风险的影响
研究表明，BAC、酒精消费量和伤害可能性之间存在强烈、剂量响应的关系。随着BAC升高，伤害风险显著增加。在他们的系统综述中，Taylor和Rehm（2012）报告称，BAC每增加0.02%，大致相当于一杯标准饮品，致命机动车碰撞的可能性增加约74%。在通常执行的法律限值0.08% BAC时，致命碰撞的估计比值比（OR）为13.0（95%置信区间[11.1, 15.2]）。Taylor等人的早期工作表明，这种关系是非线性的，较高消费水平时急剧上升；例如，驾驶前3小时内饮用约120克酒精（约8.5杯）与52.0（95%置信区间[34.5, 78.3]）的OR相关。即使是适度的酒精消费也带来有意义的风险：估计OR为1.79（95%置信区间[1.59, 2.00]）与非交通伤害相关，2.20（95%置信区间[2.03, 2.09]）与机动车相关伤害相关，酒精消费量约为每天24克，约1.7标准杯（Taylor等，2010）。
机动车碰撞仍是与较高BAC相关的最突出的不良结果。根据2013-2014年国家路边调查的数据，检测到酒精的驾驶员比例随着时间推移显著下降，特别是在达到或超过法律BAC阈值的驾驶员中（Ramirez等，2016）。然而，这些改进并未在所有群体中一致观察到；20岁以下驾驶员在酒精相关碰撞风险方面未显示有意义的降低。Høye和Storesund Hesjevoll对60项研究的大型综述发现，碰撞和伤害风险随BAC水平升高而急剧且几乎呈指数级增加，特别是在BAC范围从0.01%到0.20%之间的严重碰撞中（Høye & Storesund Hesjevoll，2023）。
酒精也在故意伤害中发挥作用。荟萃分析证据表明，急性酒精使用与自杀企图强烈相关。迄今为止最全面的综述中，Borges等报告称，任何急性酒精使用（通过急诊或尸检样本中可检测的BAC、自杀前自报饮酒测量），与6.97（95%置信区间[4.77, 10.17]）的OR相关。风险随剂量变化："低水平"急性饮酒与2.71（95%置信区间[1.56, 4.71]）的OR相关，而"高水平"饮酒与37.18（95%置信区间[17.38, 79.53]）的OR相关（Borges等，2017）。此外，一项2003-2018年美国研究发现，酒精阳性自杀（BAC ≥ 0.08 g/dl）的比例每年显著增加，特别是在所有年龄段的女性和中年男性中；自杀前饮酒增加在女性中尤为明显（Lange等，2022）。
饮酒模式也塑造了人际暴力风险。证据表明，施暴者的BAC水平通常高于受害者（Kilian等，2024）。Kilian等人的系统综述估计，在美国，5.5%（95%置信区间[4.4%, 6.7%]）的男性和3.4%（95%置信区间[2.6%, 4.2%]）的女性曾因他人的饮酒而遭受身体暴力。2010-2012年国家亲密伴侣和性暴力调查的结果进一步强调了他人酒精使用的更广泛危害：与他人饮酒相关的性暴力影响了估计的4.5%（95%置信区间[4.2%, 4.8%]）的男性和10.1%（95%置信区间[9.7%, 10.4%]）的女性，而因他人饮酒导致的亲密伴侣暴力被3.6%（95%置信区间[3.4%, 2.8%]）的受访者报告（Basile等，2021）。
讨论
酒精摄入与健康研究量化了美国不同酒精消费水平相关的健康风险。将疾病特异性相对风险应用于美国死亡率数据，提供了对美国酒精相关危害的精确、最新估计，与全因死亡率研究相比。在任何酒精消费水平上均未观察到酒精的净保护作用。我们的研究结果表明，每周消费超过7标准杯的男性和女性面临至少1/1000的酒精相关死亡终生风险。当消费超过8.5杯/周时，此风险急剧上升至1/100。对于每周饮酒14杯（相当于2020-2025年美国膳食指南中男性的上限）的男性，酒精相关死亡的风险约为1/25。即使是适度的酒精使用水平（例如，每天1杯）也与肝硬化、食道癌和口腔癌以及伤害相关死亡风险升高相关。对于女性，这些风险扩展至肝癌，尽管观察到对糖尿病的某些保护作用。然而，这些风险在个体间并非均匀分布，因为生物和背景因素可能显著改变结果。
尽管这些阈值提供了背景，但它们并不固有地证明与酒精使用相关的健康风险是合理的，特别是对于旨在优化一般人群健康的指南（Rehm等，2014）。它们也未能考虑与其他危害的相互作用。例如，酒精也显著导致药物过量死亡，2000年至2019年间，酒精-阿片中毒上升了4.6倍（Buckley等，2022）。随着药物使用在美国继续增加，忽视酒精在与其他物质联合使用时的复合风险，在评估什么构成可接受风险方面存在关键差距。
除了平均消费的影响外，叙述性综述强调饮酒模式也会影响结果。尽管一些研究表明低水平酒精消费对缺血性中风有保护作用，但如果频繁发生高单次饮酒事件，这种潜在益处可能会被抵消（Roerecke & Rehm，2014）。尽管老年人对酒精的敏感性增加，并且更容易出现严重医疗状况和跌倒（Satre等，2025），但我们的结果表明，年轻人由于更频繁的暴饮事件，特别容易受到酒精相关伤害的影响（Shuey等，2025）。饮酒模式（而不仅仅是总酒精消费量）影响死亡风险的观察结果强调了解决高强度饮酒行为的重要性，特别是在判断力或协调性下降可能增加伤害可能性的环境中。
重要的是，我们在负担估计中用于归因伤害的BAC阈值（机动车碰撞≥0.08%，其他伤害≥0.10%）并未捕捉到低于这些阈值时可能发生的有意义的损害或伤害风险。例如，受控实验室、模拟器和封闭式道路研究的证据表明，安全驾驶相关技能可能在0.02%至0.04%的BAC水平下受损（Moskowitz & Florentino，2000），并且在模拟驾驶研究和封闭道路研究中，BAC约0.05%时观察到较差的驾驶表现（Schnabel，2012；Verster & Ramaekers，2009）。此外，证据表明，较慢饮酒并与食物一起饮用与较低的峰值BAC相关（Forney & Hughes，1963；Jones & Jönsson，1994）。因此，预防信息应强调伤害风险沿着连续谱增加，即使低于法律中毒阈值也可能升高，特别是快速饮酒、空腹饮酒和单次摄入量较高时。
局限性
本研究未识别关于酒精消费对HIV或性传播疾病、宫颈癌、抑郁症或酒精使用障碍风险增加影响的系统综述，因此未量化酒精对这些结果的影响。此外，分析仅限于与酒精消费存在既定因果关系的疾病。随着科学知识的发展，以前被认为与酒精存在因果关系的一些疾病可能会被重新评估，如胃癌。同样，新证据可能会为目前不被视为酒精归因的疾病建立因果关系。
本研究中的酒精消费是使用调整为匹配酒精销售数据的人口调查估计的，并使用从流行病学研究中得出的调整RR，这些研究依赖于自我报告的摄入量。因此，估计反映了人口层面的平均酒精消费模式，而不是与个体饮酒行为相关的独特可变性。因此，本研究产生的风险估计应理解为源自人口层面数据，并非个人风险估计。
将终生戒酒者作为酒精风险估计中的参考组也存在局限性。证据表明，从早期成年开始戒酒的个体往往比同龄饮酒者基线健康状况较差，这可能会使该组偏向于与酒精暴露无关的疾病（Stockwell等，2024）。此外，尽管许多流行病学研究报告排除了前饮酒者，但终生戒酒的定义通常依赖于自我报告。它们可能因宽松或不一致的标准而意外包括"病态戒酒者"。由于本研究依赖于现有文献中的RR估计，因此继承了原始研究中存在的任何参考组偏差，包括如何定义终生戒酒者的变异（例如，包括报告少量过去饮酒或不频繁终生使用的个体）。这些偏差可能导致戒酒者基线风险膨胀，进而可能减弱与所有消费水平的酒精消费相关的估计RR。因此，此处呈现的酒精归因风险估计可能是保守的。
本研究使用病因特异性死亡率和发病率而非全因死亡率对酒精归因风险进行建模。尽管这种方法允许使用疾病特异性证据估算风险，并避免全因死亡率分析中一些众所周知的偏差，但它也有局限性。病因特异性估计依赖于死亡原因的准确分类，可能无法完全捕捉酒精对疾病间的间接或交互作用。此外，结果对暴露分布和RR函数的假设敏感。正如Rehm（2019）和国家科学院、工程院和医学院（2025）所指出的，病因特异性和全因死亡率方法都涉及权衡，且均不能提供酒精相关风险的明确估计。因此，应在此方法学限制的背景下解释研究结果（国家科学院、工程院和医学院，2025；Rehm，2019）。
多种个体和背景因素调节酒精相关的健康风险，包括吸烟、饮食、体力活动、肥胖、肝炎和其他感染以及遗传倾向（例如ALDH2变异）。尽管系统综述中使用的一些因素得到了控制，但其他因素未得到解决，引入了酒精相关结果的可变性。例如，乙型肝炎C感染的个体可能面临即使低水平酒精消费的升高风险（Llamosas-Falcón等，2021）。此外，本研究仅限于与生物性别的比较，未探索性别表达的差异。
进一步的局限性是，尽管本综述检查了平均酒精消费和单次饮酒，但它并未全面综合其他饮酒模式维度，例如频率、饮料类型（例如啤酒、葡萄酒、烈酒或其他酒精）、随食物消费或饮酒速度。这些因素可能独立修改酒精相关的健康风险，但它们的系统评估超出了本综述的范围。
本研究还受到用于建模酒精消费与疾病和伤害风险之间风险关系的来源的限制。RR源自观察性研究的荟萃分析，这些研究合并了具有不同设计、暴露和结果定义、统计分析和控制混杂因素的研究结果。这种异质性，加上观察性研究固有的潜在偏差，可能引入偏差并限制分析。此外，本研究中的若干风险估计基于报告低水平酒精消费与缺血性心脏病、缺血性中风和糖尿病（尤其是女性）结果之间保护性关联的观察性研究荟萃分析。这些保护性效应的大小在不同研究和时间上差异很大，从无保护到相对较高消费水平的保护。由于缺血性心脏病高度普遍且是死亡的主要原因，关于保护性效应存在与否及其大小的假设对终生风险估计和酒精归因负担估计都有重大影响。文献中对这些保护性关联提出了质疑，包括孟德尔随机化研究，这些研究通常不支持低水平酒精消费的明确保护性效应（Biddinger等，2022；Millwood等，2023）。然而，孟德尔随机化研究的系统综述得出结论，这一证据体由于研究设计的实质性异质性和依赖于与酒精使用的多个维度相关的遗传工具（可能带来相反风险）而存在局限性（Bouajila等，2024；Rehm，2019；van de Luitgaarden等，2022）。
此外，观察性研究可能低估酒精相关风险，因为存在残余混杂、选择偏差和前饮酒者误分类（Naimi & Chikritzhs，2025）。综合考虑残余酒精消费低估和可能未识别的酒精归因疾病，这些因素表明此处呈现的风险和负担估计可能是保守的。此外，观察性队列研究通常包括更健康和社会经济地位更高的参与者，这可能进一步限制对更多样化人群的普遍适用性。
对于伤害结果，风险估计在研究之间存在差异，并受到研究设计和伤害定义异质性的影响（例如，一些研究使用不同的BAC阈值）。伤害相关死亡率估计也可能受到死亡原因记录方式的影响，特别是涉及多种促成因素的死亡。此外，许多伤害研究依赖于质量各异的观察性数据，这限制了估计酒精归因伤害负担大小的精确性，尽管酒精使用与伤害风险之间的总体关系已得到充分证实。
最后，终生风险估计的解释还取决于如何处理这些估计周围的不确定性。风险阈值（例如1/1000或1/100终生风险）可能通过点估计或仅当考虑相关的95%置信区间时被跨越。在本研究中，我们主要讨论基于跨越这些阈值的点估计的结果，这为解释提供了保守且一致的基础。然而，这种方法可能在统计不确定性存在的消费水平上识别出升高的风险。或者，仅关注95%置信区间跨越的阈值将产生更保守的估计，但可能错过较低消费水平上风险的有意义增加。因此，读者在解释本研究中呈现的风险阈值时，应同时考虑点估计及其相关的置信区间。
公共卫生意义
这些发现对公共卫生政策和预防具有重要意义。本研究的证据表明，许多健康风险在每天1杯的消费水平上增加。重要的是，健康风险并非均匀分布，而是随饮酒模式、个体特征和背景而显著变化，这意味着一些人可能在低于本研究报告的消费水平上经历伤害。公共卫生指南应旨在通过强调渐进风险和知情选择，以及潜在的人口层面阈值（每天1杯）来捕捉这种细微差别。
在如此低水平的酒精消费下，许多对美国公众来说不广为人知的伤害。例如，2025年对美国成年人的调查显示，56%的人知道酒精是癌症的原因（Annenberg School for Communication，2025）。因此，大规模教育和基于信息的干预措施（例如酒精健康警告标签）是提高公众对酒精健康风险和酒精指南认识的推荐策略（Schoueri-Mychasiw等，2020；Zuckermann等，2024）。
减少酒精相关危害需要人口层面消费的减少，这最好通过实施有效的酒精控制政策来实现，特别是在定价和实物可用性领域（例如酒精税、销售时间限制）。然而，有效的预防工作还必须考虑人口统计差异、饮酒的社会和文化背景以及高风险使用模式。因此，公共卫生政策和规划应优先考虑与饮酒模式相关的风险，特别是暴饮，而不仅仅是关注平均摄入量。除了平均摄入量外，解决饮酒模式的可能政策包括在社区健康环境中进行常规酒精筛查（Derges等，2017）。此外，加强平均酒精摄入量和消费模式的监测，特别是在不同人口群体和背景下，将支持制定更有针对性和公平的公共卫生政策。
结论
酒精摄入与健康研究提供了迄今为止最全面的美国酒精相关死亡和疾病终生风险估计，表明即使在社会上被认为适度的消费水平也会增加过早死亡和残疾的风险。即使在低水平上也未观察到饮酒的保护作用，对于男性和女性，每1000人中1例酒精相关死亡的风险发生在每周约7杯的水平，且风险在此水平后急剧上升。饮酒模式也塑造健康风险。高单次消费进一步放大了乳腺癌、心血管疾病和伤害的风险。这些发现强调了修订美国饮酒指南以反映累积和单次风险并提高对酒精健康影响的认识的必要性。2020-2025年美国膳食指南中男性的上限（每天最多2杯）与酒精导致死亡风险显著升高相关。因此，当前结果支持修改2025-2030年美国膳食指南中的酒精建议，建议当前成年饮酒者每天消费不超过1杯。
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