脊髓卒中是一种罕见的卒中类型，由脊髓任一区域的血液供应受阻（由于阻塞或出血）导致，进而引起不可逆的神经元死亡。它可以分为两种类型：缺血性和出血性，其中缺血性占所有病例的86%，这一比例与脑卒中相似。该疾病可能自发发生于主动脉疾病患者，或在手术后发生。它使患者丧失运动功能或感觉功能，有时两者皆失。梗塞通常发生在前脊髓动脉灌注的区域，该动脉覆盖脊髓前三分之二部分。预防该疾病的方法包括降低风险因素以及在手术期间和术后维持足够的脊髓灌注压。诊断缺血性和出血性脊髓卒中的过程包括应用不同的MRI方案和CT扫描。脊髓卒中的治疗主要取决于症状和病因。例如，对于缺血性脊髓卒中患者，可能会使用抗血小板药物和皮质类固醇来降低血栓风险；而对于出血性脊髓卒中患者，则应用快速手术减压以最小化神经损伤。患者可能需要花费数年时间进行脊髓卒中后的康复。
症状和体征
症状和体征与受影响的脊髓部分相关，并出现在病变水平以下。缺血或出血初期，背部或颈部突发疼痛标志着病变位置，随着损伤加剧，疼痛会扩散。在脊髓缺血性卒中发作前几天，可能会出现肢体暂时性轻瘫，尽管这种关系尚不明确。缺血性脊髓卒中可能在几分钟内发展出症状，而出血性脊髓卒中可能需要数天甚至数周。梗塞主要发生在动脉中，"分水岭区域"特别易受缺血性攻击，此处指胸段脊髓。男性、年轻年龄、低体重指数、高血压、糖尿病、肾功能不全和慢性阻塞性肺疾病的患者更容易发生严重的脊髓卒中。
脊髓前动脉综合征
主要特征是运动功能丧失，如自主运动、反射和协调能力，这是由于前外侧皮质脊髓束、前灰质和脊髓小脑束受损所致。同时，由于脊髓丘脑束中断，痛觉和温度觉也会丧失。
脊髓后动脉综合征
感觉功能如振动觉、精细触觉和本体感觉受损，这些与后柱相关。与脊髓前动脉卒中不同，脊髓后动脉卒中不会影响运动功能。
中央脊髓综合征
在中央脊髓综合征中，上半身运动功能障碍比下半身严重得多，这与颈段脊髓中皮质脊髓束和脊髓小脑束的过度伸展有关，同时伴有膀胱功能障碍和不同程度的感觉丧失。
布朗-塞卡尔综合征
布朗-塞卡尔综合征是唯一影响脊髓单侧的亚型，可能影响前部、后部或两者。可发现同侧的振动觉、精细触觉、身体位置感知和精细运动控制丧失，以及对侧的躯干肌肉和运动协调功能丧失。随后还会出现肌肉张力调节功能障碍导致的痉挛。
横贯性
在完全横贯水平上的细胞死亡临床上表现为下肢瘫痪或四肢瘫痪、病变水平以下感觉丧失、尿失禁以及自主神经系统和内分泌系统的功能障碍。
原因
主动脉疾病被认为是自发性脊髓缺血的常见原因，包括胸主动脉瘤破裂、主动脉夹层中主动脉内膜从内皮壁分离导致的动脉阻塞以及主动脉缩窄。栓塞、脊髓脑膜炎症、全身性缺血和滥用尼古丁药物也被确定为相关因素。
亚当克维奇动脉由后肋间动脉供血，并流入前脊髓动脉。主动脉手术导致了许多医源性脊髓缺血，尽管其比例远低于自发性类型。胸主动脉腔内修复术通过引入支架移植物来治疗胸腹主动脉瘤，以及创伤和动脉粥样硬化。节段性髓动脉，尤其是亚当克维奇动脉，在装置阻塞肋间动脉后可能从循环中被排除，这些动脉直接分支自主脉降部。此外，在开放修复过程中，通过夹闭主动脉来停止血流，以便于植入移植物的缝合。前根动脉和后根动脉的血流减少可能触发脊髓卒中。已有报道称，在主动脉造影、脊髓麻醉和腰椎手术等操作后会发生脊髓卒中。
包括动静脉畸形、动静脉瘘和海绵状血管瘤在内的血管异常通常表现为缺血，偶尔表现为出血。动脉和静脉的直接融合增加了根髓静脉和冠状静脉丛的血压，这是静脉充血性脊髓病和梗塞的重要因素。
由颈椎病和椎间盘突出等椎体疾病对血管网络的长期压迫可能导致脊髓急性缺血，但相关性尚不确定。
另一方面，通常源于终末血管网络的创伤是所有四种亚型（脊髓内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下出血和硬膜外出血）的脊髓出血的常见原因。抗凝药物与出血性卒中之间存在相关性。
在临床环境中，病因通常不明确。
机制
脊髓卒中的病理生理学与其脑部对应物相似。血流减少阻碍了氧气和葡萄糖向神经元的输送，导致ATP产量大幅下降和钙泵功能障碍。细胞内钙水平升高激活了一系列酶，如磷脂酶A2（PLA2）、COX-2、钙调神经磷酸酶、钙蛋白酶、丝裂原活化蛋白激酶、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶，产生促炎性和促凋亡化学物质。同时，细胞因子被激活，转录因子发生变化。与此同时，谷氨酸被释放到细胞外空间并与兴奋性受体结合，进一步加剧钙内流和涉及线粒体、细胞膜损伤以及活性氧产生的连锁反应。这种兴奋毒性与最终的神经元细胞死亡和传导束功能丧失密切相关。
预防
风险因素
高血压和心脏病等常见卒中的可改变风险因素，在脊髓卒中形成中较为少见。另一方面，糖尿病、外周动脉疾病、吸烟和胆固醇与该疾病更为相关。预防和治疗这些可改变的风险因素可以降低脊髓卒中的可能性。
术中策略
由于术中检测难度高，对麻醉患者进行体感诱发电位监测或运动诱发电位监测对于早期发现脊髓缺血并进行快速干预是必要的。脑脊液引流常用于降低脊髓内压力并增加脊髓血流，以避免低血压，从而降低脊髓缺血的风险。
术后策略
术后脊髓卒中的概率与动脉瘤范围（特别是II型，即整个降主动脉）和移植物长度相关，这凸显了术后管理的重要性。其目标是维持足够的脊髓灌注压，并进行连续的神经学评估以检测疾病。与术中策略类似，增加脊髓灌注作为即时干预可能会提高成功治疗的机会。应在麻醉后进行神经学检查，以测试患者的下肢运动功能。通过这种方法检测患者是否患有脊髓缺血，医生可以决定是否需要提供快速治疗。
诊断
脊髓卒中可能因罕见而被误诊。医生首先会评估患者的临床症状，如瘫痪、感觉丧失以及尿液和肠道功能障碍，以确定是否可能为脊髓卒中。之后，将使用不同的MRI方案，包括轴向和矢状面T1和T2加权序列以及弥散加权成像。
缺血性脊髓卒中
由于非增强CT和脊柱CT血管造影在成像方式上效果不佳，医生使用MRI来确认诊断。MRI发现，包括T2加权矢状图像上的铅笔样高信号和T2轴向图像上的"猫头鹰眼"或"蛇眼"征象，表明梗塞主要发生在灰质腹角的分水岭区域（前脊髓动脉梗塞）。此外，T2高信号中的后部旁正中三角形高信号表明后脊髓动脉梗塞。在T1序列中，我们还可能观察到脊髓扩张和信号降低。然而，传统MRI可能显示无异常，尤其是对于急性期患者。弥散加权成像对早期检测脊髓梗塞非常敏感，并显示典型的高信号强度。
出血性脊髓卒中
在齿状韧带水平的MRI轴向成像中，倒置的梅赛德斯-奔驰标志表示脊髓硬膜下血肿的形态。要识别脊髓内的血肿，首选带或不带钆增强的MRI。CT也用于识别出血并为病理分析提供证据。当患者患有无颅内病因的蛛网膜下腔出血时，使用完整的脊髓MRI和MR血管造影。由于评估是否需要硬膜内检查很重要，因此有必要区分硬膜下血肿和硬膜外血肿。根据血肿位置，使用MRI的轴向和矢状图像来识别血肿和脂肪之间的边界。倒置的梅赛德斯-奔驰标志显示轴向图像上的脊髓硬膜下血肿。
治疗
鉴于脊髓卒中的罕见性和异质性，采用基于患者自身情况的对症治疗来处理相关并发症。
缺血性脊髓卒中
尽管一些文献建议溶栓可能是缺血性脊髓卒中的治疗方法，但由于数据稀缺，相关风险尚不明确。如果原因是全身性低灌注，则需要维持足够的血压以保持足够的脊髓灌注。此外，已开具抗凝剂和抗血小板药物以防止血管阻塞或栓塞。在血管炎或主动脉炎的情况下，会开具皮质类固醇。
出血性脊髓卒中
手术减压
急性情况下的治疗目标是缓解脊髓压力。几项病例研究表明，从出血到手术减压的时间与神经学结果之间存在显著关联，症状出现后12小时内手术的患者效果最佳。因此，应尽快进行手术减压以限制神经损伤。
大剂量皮质类固醇给药
在等待手术期间，急性期给予大剂量皮质类固醇。它可以减少水肿和继发性脊髓压迫。
抗凝逆转
由于华法林或肝素抗凝治疗与自发性脊髓内出血相关，使用适当的解毒剂进行抗凝逆转可以降低出血风险。鱼精蛋白用于逆转肝素和低分子量肝素。维生素K是华法林的逆转剂。
预后
脊髓缺血患者有可能完全康复。尽管脊髓缺血后的死亡率相对较高（23%），但58%的幸存者在最终随访时能够独立行走或借助辅助工具行走。即使在最低点时完全瘫痪和感觉丧失的患者，仍可能在数月到数年内取得显著进展。
【全文结束】
