经颅多普勒（TCD）超声提供了快速、无创、实时的脑血管功能测量。TCD可以用来测量大脑基底动脉的血流速度，以评估血流的相对变化、诊断局部血管狭窄或检测这些动脉内的栓塞信号。此外，TCD还可以通过测量血压变化（脑自动调节）、呼气末二氧化碳变化（脑血管反应性）或认知和运动激活（神经血管耦合或功能性充血）来评估特定血管区域的生理健康状况。TCD在许多脑血管疾病的临床诊断中已经建立了实用性，例如急性缺血性中风、血管痉挛、蛛网膜下腔出血、镰状细胞病以及脑死亡等其他情况。这种成像模式的临床指征和研究应用正在不断扩大。在这篇综述中，作者总结了TCD的基本原理和临床实用性，并概述了一些TCD的研究应用。
TCD超声基于多普勒效应的原理。根据这一原理，从多普勒探头发射出的超声波穿过颅骨并被脑内血管中移动的红细胞反射回来。发射波和反射波之间的频率差，称为“多普勒频移”，与移动红细胞的速度（血流速度）直接成正比。由于血管内的血流是层流的，因此获得的多普勒信号实际上代表了不同多普勒频移的混合物，在TCD监视器上形成一个速度分布的频谱显示。然后可以通过频谱分析获得血流速度的测量值以及被测血管内血流的一些其他特性。从这种频谱分析中获得的具体参数包括峰值收缩速度（Vs）、舒张末期速度（Vd）、收缩上升时间或加速度时间、搏动指数（PI）和时间平均最大速度（Vmean）。大多数TCD仪器会自动计算和显示Vmean，它是速度峰值随时间变化的连续轨迹。
描述流速（反射体速度）与多普勒频移频率之间关系的公式为：
(Doppler Shift) x propagation speed
2 x Incident frequency x cos (θ)
Reflector speed (cm/s) =
波的传播速度是一个常数，可以在各种介质中获得（软组织中的速度为1541米/秒）。θ是入射角或发射波相对于血管（血流）方向的角度。如果角度为零，或发射波与血流方向平行，则零的余弦为1，我们获得了最准确的流速测量值。角度越大，角度的余弦越大；因此，我们的速度测量误差也越大。因此，重要的是将此角度最小化至小于30度，以将误差保持在15％以下。此外，通过血管的血流速度与血管半径的四次方成正比。然而，TCD测量的基本假设是在研究过程中被测血管的直径不发生变化，并且对诸如血压等各种生理变量保持恒定。
影响血流速度的生理变量包括年龄、性别、红细胞压积、粘度、二氧化碳、温度、血压和心理或运动活动。因此，重要的是要记住，在TCD研究过程中，任何血流速度的测量差异都应结合这些变量进行解释。所有研究都应在患者休息时进行——不说话或不动肢体。
大脑基底动脉的血流速度在20至70岁之间每年平均下降0.3至0.5％。研究表明，20至60岁的女性的血流速度高于男性，这可能是因为绝经前女性的红细胞压积较低。这个年龄段的性别差异约为10至15％。然而，70岁以后未观察到性别间的显著差异。
红细胞压积和粘度与脑血流速度呈负相关。这一关系在患有镰状细胞贫血的儿童中最能体现，他们在输血后平均血流速度显著下降。红细胞压积从40％降至30％时，血流速度增加约20％。
二氧化碳分压也被证明对脑血流速度有重大影响。测量的血流速度在系统血压较高时也可能更高，尽管自动调节系统仍然完好。这种关系在监测因蛛网膜下腔出血而出现脑血管痉挛的患者中尤为重要，因为这些患者同时可能正在接受高血压治疗以缓解血管痉挛。在这些患者中，速度测量的分析尤其具有挑战性。
关于脑血流速度与温度的关系尚未明确。虽然一项研究表明温度与流速之间存在反比关系，但最近一项针对接受低温治疗的心脏骤停后患者的TCD流速研究并不支持温度与流速之间的关系。需要更多研究来更好地理解血流速度与温度之间的关系。
目前有两种类型的TCD设备可用：非双工（非成像）和双工（成像）设备。在非双工设备中，动脉是基于可听的多普勒频移和频谱显示“盲目”识别的。具体的血管识别基于标准标准，包括使用的颅窗、探头的方向、样本体积的深度、血流方向、与终末颈内动脉的关系以及对各种操作（如颈总动脉压迫和睁眼闭眼）的反应。
成像B模式经颅彩色编码双工（TCCD）结合了脉冲波多普勒超声和受检区域的横截面视图，从而可以根据解剖位置识别动脉。彩色编码多普勒还显示了血流相对于探头（换能器）的方向，同时记录血流速度。在TCD中，假设入射角小于30度（尽可能接近零），以尽量减少多普勒频移测量误差。然而，在TCCD中，可以测量入射角并用于校正流速测量。最近，一种更先进的技术——功率运动模式TCD（PMD/TCD）也已问世，它可以在功率M模式显示中同时提供多门流量信息。它使用几个重叠的采样体积来同时显示流量信号。PMD/TCD似乎通过帮助颞窗定位和入射信号对齐，简化了TCD的操作，允许通过多个血管记录脑血流速度。
尽管这些成像TCD模式显著提高了TCD的可靠性，具有更好的入射角度校正，但较新的成像模式的临床应用仍在发展中，目前大多数临床应用都是通过非双通模式的TCD开发的最佳实践。因此，本综述的重点将是非双通TCD的检查和临床应用。随着时间推移，双通TCD模式不仅将扩展TCD的临床用途，而且很可能在临床实践中取代非双通TCD。
TCD检查使用2 MHz频率的超声探头进行。在颅外多普勒研究中使用的高频探头不适用于颅内测量，因为高频波无法充分穿透颅骨。除了使用低频探头外，只有通过颅骨较薄的区域即所谓的声学窗口才能进行脑动脉的入射。因此，熟悉脑动脉相对于声窗的解剖位置以及各动脉的血流速度对于通过非双通模式进行准确的血流测量至关重要。
一般而言，描述了四个主要的声窗：（1）颞窗，（2）眶窗，（3）下颌下窗，（4）枕下窗。尽管每个窗口对于不同的动脉和适应症都有独特的优势，但完整的TCD检查应包括来自所有四个窗口的测量，并评估威利斯环各主要分支在不同深度的血流路径。（有关检查技术和基底脑动脉解剖的详细评论，请参见参考文献10、26和27）。使用以下标准鉴定威利斯环的特定动脉：（1）在特定声窗中探头的相对方向，（2）相对于探头的血流方向，（3）入射深度，以及（4）在难以区分前后循环的情况下，可以使用血流对颈动脉压迫或振动的反应。
颞窗由前窗、中窗和后窗组成。然而，在实践中，通常只有一个有用的窗口。使用这个窗口，可以在55到65毫米的深度处识别颈内动脉（ICA）分叉，同时流向探头和远离探头的血流，因为ICA分叉终止于前（远离探头）和中（朝向探头）大脑动脉（ACA和MCA）。
ICA末端是一个方便的解剖标志，用于定位前循环的血管。MCA在35到55毫米的深度处可见，从其起源于ICA后向外侧和略微向前走行。MCA中的血流应该朝向探头，直到MCA三叉处，血流变为双向。ACA可以在60到70毫米的深度处看到，开始向内侧走行，然后在ICA分叉后向前走行。ACA的血流应该远离探头。
通过颞窗也可以入射PCA。一般来说，PCA位于ICA分叉后1到2厘米处，但在威利斯环的同一平面上。PCA可以在ICA和MCA的后方和深处找到，深度约为60到70毫米。近端PCA（P1段）的血流朝向探头，远端PCA（P2段）的血流远离探头。PCA总是表现出比MCA更低的速度。需要注意的是，在PCA从ICA通过大的后交通动脉（Pcom）获取大部分血流的个体中，即所谓的胎儿型PCA配置，P1段是发育不良的，可能非常难以识别。
眶窗可用于检查颈动脉虹吸部和眼动脉。探头放置在闭合的眼睑上，波束功率保持在最大功率的10％以下，以尽量减少晶状体脱位的风险。除了能量量之外，还需要考虑并尽量减少入射时间，以避免进一步的软组织损伤。探头朝向视神经管，深度为55到70毫米，以入射颈动脉虹吸部。可以使用流动方向来识别虹吸部的不同节段。一般来说，流入探头的血流位于虹吸部下方，膝部的血流是双向的，远离探头的血流位于虹吸部上方。眼动脉可以在40到50毫米的深度找到。眼动脉中的血流应该朝向探头。
枕下窗（颈部弯曲）可用于入射基底动脉和椎动脉。基底动脉通常在60到70毫米的深度处找到，有时可以追踪到高达100毫米的深度。尽管基底动脉在探头朝向内侧时找到，椎动脉在探头稍微向外侧偏移时最佳入射，深度为80到115毫米。基底动脉顶部和椎动脉中的血流通常远离探头。
下颌下窗位于下颌角，可用于定位颈部远端ICA，深度为40到60毫米。此时的血流通常远离探头。
成人和儿科TCD应用的详细综述超出了本文的范围；本综述将主要关注成人TCD应用。有关儿科TCD应用的详细综述，请参阅Verlhac。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中有三分之二会发生血管造影显示的脑血管痉挛（VSP），其中一半会出现症状。VSP严重程度与大多数脑动脉中的血流速度之间存在显著的直接相关性，尽管解剖和技术因素削弱了ICA和ACA的相关性。之前已报告了TCD与脑血管造影在检测SAH后各颅内动脉近端部分VSP的敏感性和特异性。TCD在检测近端VSP方面比远端VSP更为敏感。任何颅内动脉的近端VSP都会导致血流速度的局灶性或弥漫性升高，而没有相应地增加供血颅外动脉（如颈动脉或椎动脉）的血流速度。Lindegaard比率（LR）定义为MCA的时间平均速度（Vmean）与ICA的比值，是最成熟的此类比率之一，有助于区分高灌注和VSP。高灌注会导致MCA和ICA中的血流速度均升高，导致LR<3，而VSP则会优先提高MCA的血流速度超过ICA，导致LR>6。LR介于3和6之间表示轻度VSP，大于6表示严重VSP。尽管还提出了PCA/基底动脉和基底动脉/椎动脉以及MCA/ACA的其他比率，但这些尚未得到很好的验证。与近端VSP不同，远端VSP无法进行入射。因此，使用PI的增加作为远端VSP的替代指标，表示入射点远端的阻力增加。
总的来说，TCD血流速度标准似乎最可靠地用于检测血管造影显示的MCA和基底动脉VSP。MCA VSP的一些发现包括MCA Vmean≥180 cm/s，MCA Vmean突然增加>65 cm/s或在出血后第3至7天内一天内增加20％，LR≥6，以及两个或多个动脉中PI突然增加>1.5，提示ICP和/或VSP增加。TCD在监测SAH后血管造影显示的VSP的时间进程以帮助指导诊断和治疗血管造影干预的时机方面最为有用。零星测量，特别是如果在血管痉挛发展后才开始，用处较小。此外，鉴于生理变化对血流速度的影响，在解释任何测量的速度或搏动性变化时，应结合患者的状况并与可能影响血流速度测量的变量（如技术问题、血管解剖、年龄、ICP、平均动脉压、红细胞压积、动脉CO2含量、侧支血流模式和其他治疗干预措施）相关联。
颅内狭窄闭塞性疾病
颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）的重要风险因素，占此类事件的约10%。TCD可用于检测颈动脉虹吸部、近端MCA、ACA、PCA和基底动脉以及颅内椎动脉的狭窄和闭塞。由于后循环血管的更大扭曲性和解剖变异性，TCD在前循环中的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值通常较高。使用TCD诊断>50%的狭窄基于以下标准：（1）通过狭窄段的血流速度加速；（2）狭窄段远端的血流速度降低（狭窄后扩张）；（3）平均血流速度的侧间差异，以及（4）血流紊乱（即湍流和杂音）。诊断颅内闭塞基于在给定正常位置和深度下无法检测到特定血管的血流，前提是具有足够的“声窗”，并且可以可视化附近的其他血管。此外，可能会发现由于侧支血管的激活，其他颅内血管的血流速度增加。
急性缺血性卒中
TCD在急性缺血性卒中特别有用，重复的TCD研究可用于跟踪溶栓前后动脉闭塞的进展。TCD可以以高（>90%）的敏感性、特异性和阳性和阴性预测值检测急性MCA闭塞。TCD还可以合理（70至90%）的敏感性和阳性预测值以及极高的特异性和阴性预测值（>90%）检测ICA虹吸部、椎动脉和基底动脉闭塞。
近期研究表明，超声可能在增强急性血栓形成患者闭塞血管的溶栓效果方面具有独立作用。在Clotbust试验中，连续TCD记录显著增加了组织纤溶酶原激活剂诱导的动脉再通率。在该试验中，83%的患者在接受tPA和TCD监测后实现了部分或完全再通，而仅接受tPA治疗的患者再通率为50%（详见参考文献47）。
此外，早期TCD结果对急性缺血性卒中患者的预后非常有用。在这些患者中，TCD检测到的颅内动脉闭塞与90天预后不良相关，而正常的TCD研究则预示早期恢复。延迟（>6小时）的自发再通，如TCD所示，也独立关联于更高的出血转化风险（几率比[OR]：8.9，95%置信区间[CI]：2.1-33.3）。在另一项涉及489名近期TIA或轻微卒中患者的研究中，平均血流速度和搏动性与平均血流速度的比率是不仅是卒中复发的独立风险因素，也是其他主要血管事件（卒中、心肌梗死和血管性死亡）发生的独立风险因素。
侧支血流
了解大脑基底动脉的侧支血流模式在管理脑血管动脉粥样血栓性疾病患者方面具有重要的临床意义。许多临床研究已经证实，侧支血流的程度与缺血性卒中患者的梗死体积和临床结果相关。TCD可以提供实时信息，反映已知颅内侧支通道的血流方向和速度，这些通道在急性和/或慢性狭窄闭塞性脑血管疾病中变得活跃。这些血管中的血流方向将取决于侧支化的方向，并确定供血和受血动脉系统。一些侧支血流模式的例子包括（1）眼动脉血流逆转，（2）ACA或MCA血流逆转，以及（3）突出的Acom或Pcom血流。
镰状细胞病
患有镰状细胞病（SCD）的儿童由于慢性溶血而导致低血红蛋白含量。慢性贫血和缺氧触发血管生成和新生血管形成。此外，镰状红细胞与内皮的相互作用引起炎症和颅内狭窄。受损的血管系统使这些儿童容易发生缺血性和出血性梗死。MCA或ICA中检测到的平均流速增加到≥200 cm/s与这些儿童缺血性卒中风险增加相关。在镰状细胞病卒中预防试验（STOP）中，2至16岁、无卒中史且MCA速度阈值为200 cm/s的儿童被随机分配到标准护理或定期输血治疗以将血红蛋白S浓度降低到总血红蛋白的<30%。基于平均流速的输血使得卒中风险降低了92%。
继STOP试验的TCD标准之后，观察到SCD儿童的首次卒中率下降了五倍。STOP II试验评估了在持续输血30个月或更长时间且MCA流速正常的儿童中停止长期输血的安全性。由于停止输血组中MCA流速增加及新发缺血性卒中的情况，研究提前终止。继续定期输血组中没有发生卒中。在另一项回顾性队列研究中，475名儿童在8年期间经过TCD筛查和预防性输血后，卒中发病率下降了10倍。
由于早期TCD筛查结合预防性输血似乎可以减少SCD儿童的明显卒中，因此TCD评估现在应该是这些儿童预防性护理的常规组成部分。在急性疾病期间应避免TCD筛查，因为低氧、发热、低血糖和恶化的贫血等因素可能会影响流速测量。TCD基础输血对随后卒中风险的影响尚未在成年SCD患者中进行研究。
微栓子检测
TCD是唯一能够实时检测循环脑微栓子（固体和气体）的医疗设备。TCD微栓子检测基于超声波从栓子背散射产生的高强度瞬态信号（HITS）或当栓子通过被测血管时在多普勒频谱中出现的栓子信号。气体栓子的超声背散射高于类似大小的固体栓子，而固体栓子的背散射又高于正常血流中的红细胞所观察到的背散射。使用TCD超声检测到的栓子信号已在颈动脉狭窄、心肌梗死、心房颤动和机械心脏瓣膜患者中检测到。
对111例>60%颈动脉狭窄（69例有症状，42例无症状）患者的同侧MCA TCD记录进行了栓子信号检查，并随访从第一次TCD记录到卒中、缺血事件、颈动脉内膜切除术、血管成形术或研究完成。尽管栓子信号的存在在随访期间预测了有症状和无症状患者的缺血事件，但对于无症状患者，栓子信号预测进一步缺血事件的调整后OR为8.10（95% CI：1.58-41.57；p=0.01）。该研究扩展到包括200名>50%ICA狭窄的患者。在这一组中，无症状患者的栓子信号预测短期同侧卒中和TIA风险的OR为4.67（95% CI=1.99-11.01；p<0.0001）。
随后在CARESS（氯吡格雷和阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄的栓塞）试验中调查了TCD在抗血栓治疗中的作用，该试验测试了抗血栓药物对症状性颈动脉狭窄≥50%患者的效果。存在栓子信号的患者被随机分配到氯吡格雷和阿司匹林联合治疗或单独阿司匹林治疗。治疗第7天的同侧MCA TCD记录显示，联合治疗在减少栓子信号方面比单独使用阿司匹林更有效。
ACES（无症状颈动脉栓子研究）试验检查了≥70%无症状颈动脉狭窄患者中静默栓子信号的存在及其与随后卒中风险的关系。在筛查的467名患者中，77名患者存在栓子信号，从基线到2年，存在栓子信号的患者同侧卒中和TIA风险的危险比（HR）为2.54（1.20-5.36；p=0.015）；同侧卒中单独的HR为5.57（1.61-19.32；p=0.007）。尽管颈动脉内膜切除术被证明可以将50-70%有症状颈动脉狭窄患者的同侧卒中风险降低75%，但无症状颈动脉狭窄患者的管理尚不清楚。ACES试验的结果表明，TCD微栓子检测可能是一种有用的方法，不仅可以识别那些处于高卒中和TIA风险的无症状颈动脉狭窄患者，他们可能从内膜切除术中受益，还可以识别那些手术干预可能无益的低风险患者。
脑循环停止
与ICP升高和PI增加相关的脑灌注压下降导致颅内动脉受压和脑血流停止，进而导致脑循环停止（CCA）。脑血流导致CCA和脑死亡的模式可以通过TCD可视化并在床边连续监测。当ICP增加到与舒张灌注压相匹配时，舒张期脑血流接近零。随着ICP的持续升高，舒张期血流重新出现，但方向相反（逆流），在TCD中表现为逆行血流。收缩波形也变得尖锐。逆行或振荡的舒张期血流与收缩波峰一起导致无净前向脑血流，这是CCA的特征。TCD在CCA诊断中具有非常高的敏感性（96.5%）和特异性（100%），但在TCD评估期间应通过保持收缩压>70 mm Hg排除暂时性停止的可能性。
研究应用和未来影响
脑自动调节
脑自动调节是血管固有的特性，通过迅速调整脑血管阻力来维持脑血流相对恒定，补偿脑灌注压的波动。脑血管阻力的变化通常发生在小动脉水平，尽管较大的血管也可能有所贡献。脑自动调节在平均动脉压50至170 mm Hg之间维持脑血流恒定。超出自动调节范围，脑血流是压力被动的——在低血压下，大脑有缺血性损伤的风险，而在高血压下，可能发生脑水肿和血脑屏障破裂。
存在两种类型的自动调节；动态自动调节，响应即时变化（几秒内），以及静态自动调节，响应长期（从几分钟到几小时）的血压变化。早期对脑血流调节的研究依赖于稳态血压以获得有效的脑自动调节测量。这种方法耗时且需要侵入性程序，如使用氙Xe 133作为示踪剂的Kety-Schmidt技术。此外，传统的稳态技术缺乏时间分辨率，无法识别在几秒内发生的动态血管变化。
TCD超声是一种强大的非侵入性工具，具有高时间分辨率，用于评估各种刺激（包括动脉压变化）引起的动态脑血流反应。TCD提供基底脑动脉中脑血流速度的连续逐搏测量，已成为研究人体脑血流调节最常用的工具。动态脑自动调节评估基于脑血流对动脉压突然变化的瞬态变化。动脉压的突然变化可以通过多种技术诱发，如双侧大腿袖带放气、姿势改变、Valsalva动作、下半身负压、等长手握练习和药理干预。使用时间和频率域的几种分析方法用于研究动态脑自动调节与TCD的关系。异常的脑自动调节被认为发生在许多临床疾病中，如卒中、蛛网膜下腔出血、产后血管病、子痫、晕厥和创伤性脑损伤。
脑血管反应性
脑血管床对动脉PaCO2的变化极为敏感。增加的CO2引起小动脉扩张，导致上游较大的脑动脉（被测血管）中的速度增加。另一方面，减少的CO2由于小动脉收缩导致脑血流速度降低。通气变化（过度通气和低通气或屏气）和使用乙酰唑胺等药物也可以诱导CO2介导的脑血流速度变化。
脑血管反应性描述了脑血流速度百分比变化与PaCO2变化的比率。需要注意的是，脑血管反应性、血管运动反应性或CO2反应性与脑自动调节并不相同，因此不应互换使用这些术语。事实上，在许多情况下，脑血管反应性和脑自动调节可能是解耦的。睡眠呼吸暂停、充血性心力衰竭、颈动脉狭窄和脑缺血等疾病与受损的反应性相关。
神经血管耦合（功能性充血）
神经元激活与脑血流之间的关系——称为神经血管耦合——确保了激活神经元获得充足的氧气和葡萄糖供应。换句话说，神经活动引起的代谢需求增加将导致脑血流增加，这种区域性神经元活动与区域性脑血流之间的联系被称为神经血管耦合或功能性充血。功能性TCD可以通过在认知任务和运动任务期间记录脑血流速度来测量神经血管耦合。高血压和缺血性卒中等疾病中神经血管耦合受到破坏。
未来影响
创伤性脑损伤
创伤性脑损伤（TBI）是死亡和残疾的主要原因之一。脑血管损伤和血流动力学损害是TBI患者预后不良的重要原因。我们目前对TBI中脑血管损伤机制的理解有限。脑血流动力学紊乱，早期阶段的脑低灌注随后出现高灌注和ICP的二次升高，可能是一个可能的机制。Chan等人使用TCD检测TBI患者的低灌注，并显示初始Vmean<28 cm/s与早期死亡的可能性为80%相关。在一项针对36名中度至重度TBI儿童的前瞻性研究中，入院时舒张期流速<25 cm/s和PI>1.31（指示高脑血管阻力）也与不良预后相关。
早期TCD导向治疗的有用性在一项针对严重TBI成人的研究中进行了评估。TCD测量在入院后18±11分钟内可用，并在以下范围内两项或多项指标异常时被认为是异常的：Vmean<30 cm/s，Vd<20 cm/s，PI>1.4。异常TCD患者接受了增加脑灌注压和/或减少脑水肿的治疗。脑侵入性监测在入院后约4小时可用，结果显示两组之间的脑灌注压和颈静脉氧饱和度相似，尽管异常TCD患者的颅内压升高。这些发现表明，早期TCD监测可以帮助预防脑低灌注，这可能有助于减少ICP升高的TBI患者的继发性缺血性损伤。预测临床结果的TCD测量值可以用作TBI临床试验中的治疗目标，将对未来TBI的管理产生重大影响。
术中TCD监测
手术期间非侵入性监测脑血流速度也可提供实时信息，关于速度变化或微栓子的发生，可以立即纠正以防止术中脑缺血性损伤。先前已有许多研究调查了冠状动脉旁路移植术和颈动脉内膜切除术期间的脑血管血流动力学。然而，需要更多研究来验证这些发现，并显示响应TCD测量改变术中护理对患者结果有积极影响。
痴呆症中的TCD
TCD在痴呆研究中也可能具有显著效用（有关这些研究的详细综述，请参阅参考文献84）。最近的一项研究表明，阿尔茨海默病和血管性痴呆患者与健康年龄匹配对照相比，脑血流速度较低且PI较高，支持了痴呆与血流动力学紊乱之间的关联。最近的另一项研究将微栓子与痴呆患者认知能力加速下降联系起来。TCD在认知研究中的应用正在迅速扩展。
TCD的局限性
TCD的两个主要局限性阻碍了其更广泛的使用。它高度依赖操作者，手持技术需要详细了解脑血管解剖及其三维变化。TCD的使用还受到10%至15%的声窗不足率的阻碍，这种情况在黑人、亚洲人和老年女性中较为普遍。这可能与声窗周围骨骼的厚度和孔隙率以及超声能量传输的衰减有关。TCD测量也仅限于大基底动脉，只能提供整体而非局部脑血流速度的指标。
结论
TCD是一种廉价但必不可少的工具，可以与其他一系列测试一起用于多种脑血管疾病的临床诊断，如急性缺血性中风、血管痉挛、创伤性脑损伤和脑微栓塞。TCD在检测侧支血流和管理脑血管动脉粥样硬化疾病方面也非常有用。有卒中风险的SCD儿童可以通过TCD进行筛查并通过输血进行管理。TCD在确认脑死亡方面也很有用。TCD还广泛用于研究环境中，研究健康和患病人群的脑自动调节、对CO2的血管反应性和神经血管耦合。更好地理解这些生理过程可能导致急性缺血性卒中、血管痉挛、TBI和痴呆等临床干预最有限情况下的新治疗靶点。
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