马萨诸塞大学阿默斯特分校(University of Massachusetts Amherst)的最新研究表明，青年时期借酒消愁可能会对大脑产生持久影响，这些影响不会因多年的戒酒而消失。研究发现，这些变化可能在中年时期开始显现，降低思维灵活性，增加在压力时期重新饮酒的可能性，并导致与痴呆症和阿尔茨海默病相关的认知能力下降。
这项研究发表在《酒精临床与实验研究》(Alcohol Clinical and Experimental Research)期刊上，研究结果揭示了酒精和压力如何共同作用重塑大脑回路。研究人员表示，这种改进的理解最终可能会带来更好的治疗方法，这些方法将针对酒精使用的长期影响，而不仅仅是专注于戒酒。
压力与酒精如何相互强化
科学家们早已认识到，压力和酒精可以相互促进。酒精可能暂时缓解压力感，但反复饮酒会削弱大脑自身管理压力的自然能力。随着时间推移，这可能导致人们更频繁、更大剂量地依赖酒精来获得同样的缓解效果。
同时，大量饮酒会因导致错误决策及其后果而增加压力。这形成了一个循环，随着大脑适应反复暴露于压力和酒精，打破这个循环变得越来越困难。研究人员希望了解这些变化在长期内会呈现什么样子。
"我们的实验室研究支撑我们做决策的神经回路，"马萨诸塞大学阿默斯特分校生物学副教授、该研究的主要作者埃琳娜·瓦齐(Elena Vazey)说，"我们都知道饮酒常常会导致决策能力下降，但我们想知道青年时期饮酒与压力相结合如何影响这些神经回路，尤其是当我们年龄增长时。如果我们能弄清楚酒精和压力如何改变大脑的神经回路，那么我们就能帮助找出如何最好地帮助人们。"
压力与酒精共同导致更大的大脑变化
在国家酒精滥用和酒精中毒研究所(NIAAA)的支持下，瓦齐和她的团队研究了小鼠，因为它们的许多大脑回路与人类非常相似。他们的结果显示，酒精和压力的结合比单独任一因素产生更大的影响。
研究人员发现，青年时期作为应对压力方式的大量饮酒增加了动物在中年时期面临压力时重新饮酒的可能性，即使在长期完全戒酒后也是如此。这表明酒精和压力共同作用可以在大脑中产生持久的变化，这些变化远远超过饮酒本身的时间段。
有趣的是，研究人员发现，在学习能力方面，有压力饮酒史的中年小鼠与轻度饮酒小鼠之间几乎没有差异。最大的差异在于认知灵活性，即快速适应变化情况并在情况变化时做出新决策的能力。
"中年是问题开始累积的时候，"瓦齐说，"我们知道酒精是早期认知能力下降的风险因素，我们发现这种酒精-压力组合会导致适应变化情况的困难，这种情况也发生在痴呆症的早期阶段。"
关键决策中心的持久损伤
为了理解为何会出现这些长期影响，研究人员聚焦于脑干中一个称为蓝斑核(locus coeruleus, LC)的小区域，该区域在小鼠和人类的适应性决策中起着重要作用。
在健康的大脑中，蓝斑核在压力情况下会变得活跃，一旦压力过去就会恢复正常。然而，在同时暴露于酒精和慢性压力的小鼠中，蓝斑核失去了通常使其能够自我关闭的重要分子机制。结果，这一脑区保持紊乱状态，降低了其引导有效决策的能力。
研究团队还在蓝斑核中发现了高水平的氧化应激。这种细胞损伤常见于阿尔茨海默病患者的脑部，可能损害全身的细胞。即使在长期戒酒后，曾经大量饮酒的小鼠的中年大脑也几乎没有修复这种损伤的迹象。
"大脑确实很难从青年时期的慢性压力和饮酒历史中恢复，"瓦齐说，"我们认为氧化损伤可能是导致持续大量饮酒的原因之一，这可能导致即使在长期戒酒后，人们仍会重新饮酒。正是这些大脑中的持续变化也损害了决策能力，并导致与痴呆症和阿尔茨海默病相关的早期认知能力下降。大脑的连接系统受损，这意味着戒酒或做出更好的决策不是意志力的问题。在经历过压力和饮酒后，大脑的工作方式变得不同，我们的治疗策略需要能够解决这些持久的差异。"
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