胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)中的作用传统上被视为对神经元病理的次级适应性反应。然而，最新研究表明功能失调的胶质细胞能够主动引发并加剧神经元功能障碍。这导致炎症反应增强、神经保护能力下降、蛋白质聚集体清除效率降低以及突触功能受损。这些特征通过以下机制共同促进AD病理的发展和进展：
- 炎症机制：面对淀粉样蛋白-β斑块等蛋白质聚集体的堆积，胶质细胞被异常激活，释放大量炎症性细胞因子，并参与补体信号的传递与接收，这些过程协同加剧斑块对神经元的损伤。
- 神经保护机制：胶质细胞（尤其是星形胶质细胞）在生理状态下通过释放代谢物、生长因子和抗氧化剂发挥神经保护作用，有效减轻氧化应激并维持神经元健康。但在AD患者中，这些保护机制显著受损，致使神经元遭受过度损伤。
- 蛋白质聚集体清除机制：胶质细胞通过吞噬和分解作用清除淀粉样蛋白-β斑块。AD中的胶质细胞功能障碍直接削弱这一清除能力，进而促进斑块在脑组织中的持续累积。
- 突触功能调节机制：胶质细胞通过突触修剪、神经递质与胶质递质的回收释放，以及提供靶向代谢支持来精细调控突触功能。这些对神经元活动精确调节至关重要的功能在AD中发生紊乱，导致神经网络连接异常。
因此，胶质细胞正日益被视为开发预防AD神经元衰退疗法的理想靶点。本研究专题旨在征集聚焦胶质细胞在阿尔茨海默病中作用的综述与研究论文，重点探讨上述四大功能机制及相关治疗策略。同时，我们也欢迎深入分析胶质细胞在抗淀粉样蛋白治疗及其潜在副作用中所扮演角色的学术成果。
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