高血压性心脏病并非心力衰竭的直接诱因。左心室肥厚虽在高血压患者中普遍存在，但极少发展为射血分数保留型心衰（HFpEF）或降低型心衰（HFrEF）。高血压对心血管系统的真实影响主要通过动脉粥样硬化和微血管功能障碍实现，最终导致脑卒中和心肌梗死。
根据《国际疾病分类第10版》（ICD-10）代码I11.0（伴心衰）和I11.9（不伴心衰）的定义，高血压性心脏病（HHD）被视为系统性高血压引发的心脏结构或功能异常的综合诊断。这些编码隐含着高血压与心脏病理间存在因果关系的假设，并暗示其具有进展性临床意义的疾病过程。
然而在临床实践中，HHD并未形成明确可识别的综合征。该标签常被用于描述高血压患者出现的左心室肥厚（LVH）、舒张功能障碍或左心房扩大的组合——这些超声心动图特征多为年龄相关的生理性改变。值得注意的是，心肌壁增厚仅在法布里病等代谢贮积症或淀粉样变性等浸润性疾病导致心肌组织替代时才会引发心衰。而单纯性心肌肥厚（如高血压导致）即使达到肥厚型心肌病的病理增厚程度，也极少引发心功能失代偿[1]。事实上，此类患者多因左心室流出道梗阻或二尖瓣收缩期前向运动引发的重度二尖瓣反流导致血流动力学恶化，而非单纯舒张功能障碍[2,3]。
研究显示，高血压患者维持正常左心室收缩功能的比例极高。即使出现收缩功能障碍，也多发生于长期重度未控制高血压导致的心肌顿抑情况下——这种应激性功能障碍具有可逆性特征，而非进行性心衰综合征。关于舒张功能，高血压患者最常见的是I级舒张障碍，其左心室充盈压正常，而更严重的舒张障碍极少出现。I级舒张障碍同样常见于老年群体，通常被视为衰老相关的生理性适应而非病理改变。
左心房扩大虽随年龄增长更普遍，但这种改变与心功能失代偿无必然关联，除非合并持续性房颤导致瓣环扩张引发重度瓣膜反流。而轻中度及多数重度左心房扩大既不具有高血压特异性，也无法可靠预测不良预后。尽管某些人群的左心房扩大与心血管风险增加相关，但孤立性左心房扩大在无结构性或电生理异常的老年患者中预后价值有限[4]。
左心室肥厚、心房扩大和I级舒张障碍的组合并不独立导致心力衰竭。这些改变具有生理性特征且无症状[5,6]，缺乏典型疾病实体的进行性发展和症状特征。疾病的判定应具备可识别症状、明确病理生理机制和可预测临床进程。所谓HHD中，左心室肥厚仅反映整体心血管负荷程度，而非自主发展的心衰前兆。高血压对循环系统的实际影响更多通过血管重塑和动脉粥样硬化等机制实现。
值得注意的是，高血压患者较正常血压人群确实具有更高心血管事件风险，但这些风险主要源于动脉粥样硬化事件（特别是心肌梗死和脑卒中），而非所谓"HHD"导致的心衰。脑卒中风险的增加还与高血压患者房颤发生及微血管功能障碍有关[7,8]。然而临床实践中，常规年度超声心动图检查常聚焦于检测HFpEF，却忽视了冠状动脉疾病的早期诊断。这种监测悖论尤为显著：我们持续追踪病理生理机制存疑的HFpEF[9,10]，却忽略了在高血压人群中高发且预后显著的缺血性心脏病。值得注意的是，慢性严重冠脉狭窄常无症状，心肌梗死反而是其首发表现[9]。
由于ICD编码系统的强制要求，HHD术语被广泛用于临床记录、医院计费和流行病学数据库。这造成了该病症高发的假象，助长了过度关注血压的倾向，并催生了"清晨高血压""数字性高血压"等亚型分类。超声心动图在其中起到推波助澜的作用：轻微的心室壁增厚或左心房扩大常被标注为"HHD征象"。当这些发现与疲劳、劳力性呼吸困难等症状并存时，临床医生容易建立缺乏客观证据的病理联系。
这种循环论证（高血压+非特异性超声改变=HHD）既不合理加重患者心理负担，又导致医疗系统过度投入价值存疑的随访检查。现代心脏病学强调精准医疗：缺血性、瓣膜性及遗传性心肌病均有明确机制和临床轨迹。相较之下，HHD仍属模糊的非特异性概念。
建议临床医生放弃使用缺乏明确诊断边界和预后意义的标签，转而采用基于证据的心脏结构功能描述。从科研角度，应重新定义或淘汰该术语以提升临床和科研质量。HHD作为编码系统产物而非临床必需，既不描述特定综合征，也不反映明确疾病进程。在精准医学时代，应采用明确的结构功能描述替代这一术语。
参考文献
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