摘要
感染性心内膜炎（IE）背景下的急性心肌梗死（AMI）是一种可怕的并发症。已有多种机制被提出来解释该并发症；瓣膜赘生物碎片栓塞进入冠状动脉树是可能的机制之一。据报道，此并发症的早期死亡率很高。此外，经皮或外科干预后的治疗结局在文献中描述较少。我们报告一例细菌性自体主动脉瓣心内膜炎并发急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的病例。尽管抽吸了感染性碎屑并在左前降支（LAD）植入支架，患者仍死于心源性和感染性休克。我们还总结了文献中报道的此类患者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的结局，并将其与接受外科血运重建的患者的结局进行了比较。
引言
感染性心内膜炎（IE）并发急性心肌梗死（AMI）是一种独特的临床挑战。它可以是发病时的表现，也可以在疾病的任何阶段出现，无论是在治疗前，还是在培养指导下的抗菌治疗开始后数周内都可能发生[1]。报告的发病率因所审查的系列而异。Garvey及其同事报告了他们在1968年至1973年间诊断的154例IE患者的经验[2]。在其系列中，有7%的患者报告了推测的冠状动脉栓塞导致AMI。另一项来自俄罗斯的病例系列报告，在分析的104例患者中，有11例（10.6%）发生脓毒性栓塞导致急性冠状动脉缺血[3]。在最大的已发表系列中，急性冠状动脉综合征（ACS）见于2.9%的病例（586例中的14例），而脓毒性栓塞作为AMI病因的记录仅占0.51%（586例中的3例）[4]。一项更近期的欧洲多中心前瞻性研究证实了这些发现，报告的发生率为0.52%（384例中的2例）[5]。栓塞事件在自体瓣膜和人工瓣膜中的发生率相似。历史上，二尖瓣心内膜炎与更高的栓塞并发症风险相关（总体发生率25%，而主动脉瓣心内膜炎为10%）[2]。但更近期的数据驳斥了这一观点，表明主动脉瓣和二尖瓣心内膜炎的栓塞事件发生率相当[5]。
我们报告一例复杂的静脉药物滥用者病例，其既往曾多次因自体瓣膜和人工瓣膜心内膜炎住院。在最近一次就诊中，他出现了急性前侧壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。因持续性ST段抬高和血流动力学不稳定，他接受了冠状动脉造影和闭塞左前降支（LAD）的急诊血运重建。不幸的是，他在本次住院期间死于混合性心源性和感染性休克。我们还总结了关于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与冠状动脉旁路移植术（CABG）在处理这一急性并发症时结局的文献回顾结果。
病例陈述
一名51岁的慢性静脉药物滥用者因发热和寒战2天入院。2016年，他曾因真菌性二尖瓣心内膜炎接受了机械瓣膜的二尖瓣置换术。住院期间并发多次脓毒性脑栓塞和长时间机械通气，最终行气管切开术。此后无后续住院。本次就诊时，他发热（体温39.8°C）且低血压（血压84/54 mmHg），需要肠外去甲肾上腺素。心前区听诊可闻及心尖全收缩期杂音。初始实验室检查显示白细胞增多伴左移（白细胞计数18.2×10⁹/L，多形核白细胞15.0×10⁹/L），C反应蛋白升高至182 mg/L。肾功能检查正常。床旁超声心动图显示一个高度活动、丝状结构附着于自体主动脉瓣非冠状动脉窦底部，最大径11 mm。该质量在舒张期脱入左心室流出道。就诊时左心室收缩功能正常。二尖瓣假体未见明显赘生物。就诊时送检的三套血培养均在入院24小时内培养出甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌。根据药敏结果，开始肠外克林霉素、阿米卡星和头孢唑啉治疗。第4天，他突然出现低氧血症。初始12导联心电图显示进展性前侧壁STEMI（图1）。重复超声心动图显示左心室前壁和前侧壁严重运动减退，估测左心室射血分数为25%。之前看到的主动脉瓣赘生物显著缩小。他被送往导管室进行急诊冠状动脉造影。
血管造影期间，发现LAD中段近乎完全闭塞，靠近其与对角支的分叉处（图2A）。一个小的非血流限制性栓子到达右冠状动脉远端（图2B）。右冠状动脉可见快速的TIMI III级血流。将冠状动脉导丝送至远端LAD后，进行抽吸取栓，回收了白色凝胶样碎片，符合新鲜赘生物（图3）。LAD恢复缓慢的TIMI II级血流，显示进一步的远端栓塞无法抽吸。起源于分叉处的大对角支受损，因此使用2.00×12 mm半顺应性球囊处理，恢复了TIMI III级血流进入对角支，但将充盈缺损移入LAD并伴有可见的夹层。随后用3.00×28 mm药物洗脱支架封闭（图2C-2D）。
抽吸物送病理组织学检查。结果显示为组织化的纤维蛋白沉积物碎片，其中嵌有白细胞、破碎的红细胞和血小板。未发现细菌或真菌成分。最终组织培养未生长任何细菌或真菌，16S rRNA测序未发现任何细菌DNA。这可能是由于栓塞事件前已使用数天抗生素所致。
不幸的是，尽管使用多种正性肌力药物，患者仍处于难治性混合性心源性和感染性休克。鉴于严重的凝血功能障碍、血小板减少、严重乳酸酸中毒、危重状态以及既往住院和脑栓塞导致的基础功能状态差，患者不适合机械循环支持。他在PCI后两天死亡。
讨论
感染性心内膜炎并发心肌缺血是一种可怕的事件。文献中缺乏关于最佳处理方法的指导，尤其是考虑到出血并发症的异常高风险，特别是来自并发脑栓塞和脑真菌性动脉瘤的风险。在这种情况下，急性冠状动脉综合征与心力衰竭、心源性休克和完全性心脏传导阻滞的高风险相关。Manzano及其同事报告，在12个月的随访期内，死亡率有统计学意义的翻倍（ACS并发IE组为64.29%，非ACS并发IE组为32.33%）[4]。同样，早期死亡率增加超过两倍。Albosta及其同事的研究显示，合并心梗的IE患者住院死亡率更高（合并MI的IE为27.5%，未合并MI的IE为10.8%）[6]。
IE中发生心肌缺血已提出几种机制。这些包括赘生物栓塞进入冠状动脉、移动性大赘生物间歇性阻塞冠状动脉开口、感染向瓣周延伸形成主动脉根部脓肿压迫心外膜冠状动脉、假性动脉瘤形成、严重主动脉瓣反流通过增加左心室舒张末压损害舒张期冠状动脉血流以及冠状动脉灌注梯度，以及最终在已有动脉粥样硬化性冠状动脉疾病的基础上造成显著的供需不匹配[4]。Manzano及其同事发现，感染向瓣周延伸导致的外源性压迫是这种情况下心肌缺血的最常见原因[4]。
总体而言，IE中冠状动脉栓塞的报告发病率不一，但似乎相当低。Fabri及其同事在629例IE患者中仅描述了2例（0.3%）出现此并发症[7]。而Manzano及其同事在586例IE患者中确认了14例冠状动脉栓塞（2.9%），其中半数患者有人工瓣膜感染，更常见于主动脉瓣心内膜炎（14例中的12例）。金黄色葡萄球菌是与冠状动脉栓塞相关的最常见微生物[4]。正如Nazir及其同事所示，表现为急性STEMI的急性冠状动脉闭塞是IE中近63%的ACS表现的首发表现[8,9]。
我们回顾了已报告的IE并发STEMI的文献，以了解受此并发症影响患者的基础临床特征，并检查他们在PCI或CABG血运重建后的结局。纳入的病例报告总结于表1。观察到的死亡率介于Manzano和Albosta报告之间（分别为43.6% vs 64.29% vs 27.5%）[4,6]。最常受累的瓣膜是自体主动脉瓣。最常见的病原微生物是金黄色葡萄球菌（占病例的35.9%），栓塞的赘生物最常影响LAD（占病例的42.5%）。这些发现总结于表2。
如表3所示，接受PCI的患者比接受CABG的患者年龄更大（分别为61.5±17.4岁 vs 56.5±16.6岁）。接受CABG的患者更可能是男性（75.0% vs 61.5%）。接受CABG的患者卒中发生率显著高于接受PCI的患者（50% vs 15%）。两治疗组的30天死亡率均很高，但有趣的是，PCI治疗组的死亡率高于CABG组（61.5% vs 50%）。尽管卒中率更高，但CABG组报告的死亡率较低，这可能反映了选择或报告偏倚，因为可手术的患者优先被转诊至外科，而PCI通常用于被认为不适合手术的患者。其他潜在混杂因素包括患者合并症、感染严重程度、瓣膜受累范围和血流动力学不稳定。PCI治疗患者死亡率增加的一个可能解释是更高的操作相关并发症。在主动脉窦内操作诊断和引导导管并进入冠状动脉口时，可能将附着于主动脉瓣的赘生物移位并导致栓塞。此外，机械抽吸可能在导管推进过程中导致远端栓塞。在感染性病变中植入支架和进行球囊血管成形术会增加支架感染和局部真菌性动脉瘤形成的风险，同时伴有破裂和猝死的风险...未报告此类并发症，这可能解释了该组总体死亡率较低的原因。尽管如此，CABG 也与不同的操作相关风险有关，包括与体外循环相关的风险、更长的手术时间、术中及术后出血以及术后感染。无论采用何种血运重建策略，及时的针对性静脉抗生素治疗和血流动力学支持仍然是必不可少的。在已发表的报告中，PCI 通常被选择用于被认为不适合手术的患者。
结论
总之，IE 并发急性心肌梗死与显著的死亡率和发病率相关。目前尚无明确的治疗建议。我们报告了一例中年静脉药物滥用者的病例，该患者有反复发作的自体瓣膜和人工瓣膜心内膜炎史，此次因甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌感染自体主动脉瓣而入院。其病程因急性前壁 STEMI 而复杂化，该 STEMI 由脓毒性栓子堵塞 LAD 中段引起。尽管恢复了梗死相关动脉的 TIMI II-III 级灌注，该患者仍死于休克和多器官功能衰竭。治疗决策需要根据个体病例以及治疗中心的资源和专业知识进行个体化制定，同时考虑患者因素、解剖复杂性以及机构因素，包括外科专业知识和多学科决策。
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