急性心肌梗死Acute myocardial Infarction | PPTX

环球医讯 / 心脑血管来源:www.slideshare.net美国 - 英语2026-09-14 22:51:37 - 阅读时长9分钟 - 4460字
本文档定义了心肌梗死,并提供了流行病学数据。它始于将心肌梗死定义为由于冠状动脉阻塞导致长期缺血而引起的心肌不可逆坏死。它指出,每年有超过73.5万美国人发生心脏病发作。危险因素包括年龄增长、男性、高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动和过量饮酒。病理生理学涉及动脉粥样硬化斑块破裂,导致血栓形成和冠状动脉闭塞,引起缺血并最终导致细胞死亡。本文还详细介绍了心肌梗死的分类(ST段抬高型与非ST段抬高型)、临床表现、诊断方法(如心电图、血清心肌标志物)以及治疗管理策略(包括早期干预、溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术以及后续的康复和生活方式调整)。
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急性心肌梗死

急性心肌梗死

定义

急性心肌梗死(AMI),通常被称为心脏病发作,是由于长期缺血继发于冠状动脉血管内斑块破裂伴血栓形成,导致血液供应急剧减少,从而引起的心肌不可逆坏死。

流行病学

  • 每年约有73.5万美国人发生心脏病发作。其中,52.5万例是首次发作,21万例发生在已经有过心脏病发作的人群中。
  • 2010年,美国大约每6人中就有1人死于急性心肌梗死。
  • 大约每34秒,就有1名美国人发生一次冠脉事件,大约每1分23秒,就有1名美国人因此死亡。
  • 在印度,29-69岁男性中心肌梗死的发病率为64.37/1000人。

风险因素

  • 年龄增长和男性性别:年龄超过45岁的人群,其AMI风险高出8倍。即使女性在绝经后死于心脏病的几率增加,但仍不及男性高。
  • 高血压、血脂异常和糖尿病:一项在52个国家进行的病例对照研究(包括15,152例病例和14,820例对照)表明,男性和女性AMI的重要风险因素包括血脂升高、高血压病史和糖尿病。
  • 吸烟:吸烟者患心脏病的风险约为非吸烟者的4倍。
  • 肥胖和缺乏运动:身体脂肪过多(尤其是腰部)的人,即使没有其他风险因素,也更容易患心脏病。缺乏运动与7-12%的病例相关。
  • 饮酒:急性或长期摄入大量酒精饮料会增加心脏病发作的风险。

病理生理学

冠状动脉闭塞

  • 冠状动脉中高风险动脉粥样硬化斑块的破裂是导致AMI的主要致病因素。
  • 当血小板暴露于内皮下胶原蛋白和坏死斑块内容物时,它们会粘附、激活、释放颗粒内容物并聚集形成微血栓。
  • 血小板释放的介质会刺激血管痉挛。
  • 组织因子激活凝血途径,增加了血栓的体积。
  • 数分钟内,血栓扩展至完全闭塞血管腔。
  • 约10%的病例中,AMI发生在没有典型冠状动脉粥样硬化血栓形成的情况下,原因包括:血管痉挛、栓塞(如感染性心内膜炎的赘生物、心腔内假体材料)、以及其他因素(如血管炎、血液学异常、淀粉样沉积、血管夹层、主动脉瓣狭窄、全身血压降低等)。

心肌反应

  • 冠状动脉阻塞减少了对心肌区域的血液供应,导致缺血、快速的心肌功能障碍,并最终——随着血管受损时间的延长——导致心肌细胞死亡。
  • 该动脉供应的解剖区域被称为“风险区域”。
  • 实验和临床证据表明,只有持续时间超过20至30分钟的严重缺血才会导致不可逆的损伤(坏死)。
  • 永久性心肌损伤发作的延迟为急性心肌梗死患者的快速诊断提供了理由——以便进行早期冠状动脉介入治疗,实现再灌注并挽救尽可能多的“有风险”的心肌。
  • 心肌细胞坏死的最早可检测特征是肌膜完整性的破坏,允许细胞内大分子从坏死细胞泄漏到心脏间质,并最终进入微血管和淋巴管。
  • 细胞内心肌蛋白进入血液循环构成了血液检测的基础,该检测可以灵敏地检测出不可逆的心肌细胞损伤,对管理AMI至关重要。

分类

根据病理学,急性心肌梗死的两种主要类型是:

  • 透壁性梗死:透壁性梗死延伸至心肌的整个厚度,通常是该区域血液供应完全闭塞的结果。
  • 心内膜下(非透壁性)梗死:累及左心室、室间隔或乳头肌的心内膜下壁的小区域。

透壁性梗死有时被称为“ST段抬高型心肌梗死”(STEMI),而心内膜下梗死则被称为“非ST段抬高型心肌梗死”(NSTEMI)。

评估

病史

  • 患者描述一种沉重感、压迫感、窒息感或闷塞感。
  • 患者常描述这种感觉为“有人坐在我的胸口上”。
  • 胸骨后疼痛可放射至颈部、左臂、背部或下巴。
  • 与心绞痛不同,心肌梗死的疼痛通常更持久,休息或舌下含服硝酸甘油不能缓解。
  • 相关病史发现包括恶心和呕吐,尤其是下壁心肌梗死患者。这些胃肠道症状被认为与疼痛的严重程度以及由此引发的迷走神经刺激有关。
  • 胸痛:最常见的症状,被描述为一种紧绷感、压力感或挤压感。休息、改变体位或使用硝酸盐不能缓解。疼痛最常放射至左臂,但也可能放射至下颚、颈部、右臂、背部和上腹部,可能被误认为胃灼热。大约20-30%的患者没有胸痛(无痛性AMI),常见于糖尿病、高血压患者和老年患者。
  • 恶心和呕吐:呕吐是严重疼痛的反射结果,由缺血区域引发的迷走迷走神经反射引起。
  • 呼吸急促(呼吸困难):心脏损伤限制了左心室的输出,导致左心室衰竭和随后的肺水肿。
  • 大汗淋漓、头晕和心悸
  • 意识丧失:由于脑部血流不足和心源性休克。
  • 猝死:由于心室颤动的发生。

体格检查

  • 患者通常看起来烦躁不安,处于痛苦状态。
  • 皮肤温暖而潮湿。
  • 呼吸可能费力且急促。听诊肺部时可听到细湿啰音、粗湿啰音或干啰音。
  • 血压可能因焦虑而升高,或因心力衰竭而降低。
  • 心率可从心动过缓到心动过速不等。
  • 当患者置于左侧卧位时,可触诊到心前区搏动异常。这些异常包括心尖搏动消失或出现弥散性搏动。
  • 几乎所有心肌梗死患者都能听到第四心音,而第三心音仅在约10%至20%的患者中检测到。
  • 可听到短暂性收缩期杂音。
  • 约48至72小时后,许多患者会出现心包摩擦音。
  • 右心室梗死患者可能出现颈静脉怒张、外周水肿和中心静脉压升高。

诊断

  • 在收集患者健康史后,应进行一系列心电图检查以排除或确认心肌梗死。
  • 12导联心电图有助于区分ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。
  • 稳定型心绞痛:由乳酸堆积和刺激心肌神经纤维引起的胸痛。通常由4E因素引起。疼痛通常通过休息、止痛药和硝酸盐缓解。
  • 变异型/Prinzmetal/痉挛性心绞痛:不 predictable 的短暂性缺血,几乎总是发生在休息时。疼痛由动脉血管痉挛引起。心电图会出现ST段抬高。
  • 不稳定型心绞痛:休息或运动时出现胸痛,持续时间往往超过15分钟。这导致可逆性心肌缺血,但预示着即将发生梗死。心电图会显示ST段压低和T波倒置。
  • STEMI:ST段抬高、T波改变、Q波形成、酶学升高、存在对应性改变。
  • NSTEMI:ST段压低、T波改变、无Q波形成、酶学轻度升高、无对应性改变。

血清心肌标志物

  • 心肌细胞产生与细胞功能相关的某些蛋白质和酶。当细胞死亡时,这些细胞酶被释放到血液中。
  • CPK(肌酸磷酸激酶):在急性心肌梗死后3至12小时开始升高,24小时达到峰值,2至3天后恢复正常。其中CK-MB、cTnT和cTnI的升高时间为3至12小时,CK-MB和cTnI在24小时达到峰值,CK-MB在48-72小时恢复正常,cTnI在5-10天恢复正常,cTnT在5至14天恢复正常。
  • 肌钙蛋白:心肌损伤后释放到循环中的心肌蛋白。它们是心肌梗死的高度特异性指标。肌钙蛋白像CK一样快速升高,但会持续升高2周。肌红蛋白缺乏心脏特异性。

管理

早期管理

  • 患者病史和12导联心电图是用来初步确定心肌梗死诊断的主要方法。检查心电图是否在连续导联中出现1 mV或以上的ST段抬高。
    1. 给予阿司匹林160至325毫克嚼服。
    1. 记录初始12导联心电图后,将患者置于心脏监护仪下,并获取系列心电图。
    1. 经鼻导管给氧。
    1. 舌下含服硝酸甘油(除非收缩压低于90 mmHg或心率低于50或高于100次/分钟)。
    1. 使用硫酸吗啡提供充分的镇痛。

MONA-B疗法

  • Morphine(吗啡)
  • Oxygen(氧气)
  • Nitroglycerin(硝酸甘油)
  • Aspirin / Clopidogrel(阿司匹林/氯吡格雷)
  • Beta-Blockers(β受体阻滞剂)
  • 其他早期住院治疗:ACE抑制剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、纤溶剂、目标温度管理。

血运重建术

  • 经皮冠状动脉介入治疗/血管成形术
  • 冠状动脉旁路移植术
  • 经心肌激光血运重建术

溶栓治疗

  • 溶栓药物通过将纤溶酶原转化为纤溶酶来溶解冠状动脉血栓。
  • 如果在症状出现后的最初3小时内给予,溶栓治疗能带来最大益处。
  • 如果在症状出现后12小时内给予治疗,仍然有显著益处。
  • 禁忌症:既往任何时间的出血性卒中;1年内其他卒中或脑血管事件;已知颅内肿瘤;活动性内出血(不包括月经);疑似主动脉夹层。
  • 注意事项/相对禁忌症:就诊时严重未控制的高血压;既往脑血管意外史或禁忌症未涵盖的已知颅内疾病;当前使用治疗剂量的抗凝剂;近期创伤或长时间心肺复苏或大手术;不可压迫的血管穿刺;近期内出血;既往接触链激酶/阿尼普酶;妊娠;活动性消化性溃疡;慢性严重高血压病史。

首次经皮冠状动脉腔内成形术

  • PTCA是一种有效的替代方法,用于重建缺血心肌的血液流动。
  • 首次PTCA是一种侵入性手术,在急性心肌梗死期间,在没有预先给予溶栓药物的情况下,扩张与梗死相关的冠状动脉。
  • PTCA对于不适合溶栓治疗的患者来说,可能是一个极好的再灌注选择。
  • 护士必须在PTCA后仔细监测患者是否有并发症迹象。这些并发症可能包括腹膜后或血管出血、其他出血迹象、早期急性再闭塞和晚期再狭窄。

重症监护与中期监护管理

  • 不建议在住院最初24小时内预防性使用抗心律失常药。
  • 静脉注射硝酸甘油持续24至48小时。
  • 每日阿司匹林无限期持续使用。氯吡格雷可用于不耐受阿司匹林的患者。
  • 在梗死演变的最初几个小时内应静脉注射β受体阻滞剂,随后口服治疗,前提是无禁忌症。β受体阻滞剂是少数已被证明能降低心肌梗死患者发病率和死亡率的药物之一。它们通过降低心率和收缩力来减少耗氧量。它们还通过延长舒张期来增加冠状动脉充盈。
  • 对于β受体阻滞剂治疗无效或有禁忌症的患者,可给予钙通道阻滞剂。
  • 血管紧张素转换酶抑制剂适用于前壁心肌梗死患者以及无显著低血压但伴有心力衰竭的心肌梗死患者。ACE抑制剂有助于预防心室重构(扩张)并保护射血分数。
  • 肝素适用于接受经皮或外科血运重建术的患者,以及接受阿替普酶溶栓治疗的患者。低分子肝素应适用于非Q波心肌梗死患者。

血流动力学监测

  • 对患有严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿、心源性休克、进行性低血压或疑似机械并发症的心肌梗死患者,需要使用肺动脉导管进行血流动力学监测。

额外诊断测试

  • 放射性核素显像
  • 超声心动图
  • 负荷试验
  • 冠状动脉造影

生活方式调整

  • 戒烟:戒烟两年后,AMI风险降低50%。
  • 节制饮酒和预防非法药物使用
  • 体育活动和锻炼:每天锻炼30分钟,每周7天。体育活动有助于控制血液胆固醇、糖尿病和肥胖,也有助于降低血压。即使从当前体重减掉10%,也能降低患心脏病的风险。
  • 饮食调整:应鼓励富含可溶性纤维、蔬菜、水果和全谷物,且饱和脂肪/反式脂肪和胆固醇含量低的饮食。血脂管理:饱和脂肪摄入量低于总热量的7%,胆固醇和反式脂肪酸摄入量低于200毫克/天,植物甾烷醇/固醇摄入量2克/天,粘性纤维摄入量10克/天。应使用橄榄油、菜籽油及相关产品代替饱和脂肪。食用富含omega-3脂肪酸的食物。
  • 合并症的管理和控制:应管理高血压。冠心病患者应将血压维持在130/80 mmHg以下。这可以通过包括饮食调整、生活方式改变、锻炼和药物在内的多模式方法来实现。应适当控制糖尿病。根据2007年美国心脏协会STEMI患者管理指南,糖尿病患者的HbA1c目标应低于7%。
  • 患者教育:应妥善教育患者、其家属和社区,特别是如何识别和应对AMI发作。

【全文结束】