一项新研究确定了参与细胞调控的酶——HDAC11蛋白，作为治疗肌少症的新潜在治疗靶点。
该研究发表在《GeroScience》杂志上，表明在老年小鼠模型中，HDAC11缺乏可减少肌肉质量损失，促进受伤后的肌肉再生，并改善整体肌肉功能。该研究由Germans Trias i Pujol研究所（IGTP）的巴达洛纳神经肌肉研究小组（GRENBA）领导。
肌少症是与衰老相关的进行性肌肉质量和功能丧失，对老年人的生活质量有负面影响。研究表明，HDAC11的缺失减少了肌肉萎缩，保护了肌肉干细胞库，减少了神经肌肉接头的异常，并促进了肌肉再生。
此外，在代谢水平上，HDAC11缺乏的肌肉表现出改善的脂肪酸氧化和更优的脂质组成。
“目前，全球人口正在逐步老龄化，预计到2050年，世界人口中有近四分之一将超过65岁，这将产生显著的社会和经济影响，”该研究的主要研究人员Mónica Suelves博士和博士生Renato Odria解释说。“维持肌肉质量和功能对于确保老年人的生活质量至关重要，但目前预防或逆转肌少症的治疗方法仍然非常有限。像我们这样的研究有助于更好地理解与年龄相关的肌肉损失的生物学机制，并提出支持健康老龄化的新的治疗策略。”
研究老化科学是一个新兴领域，它研究衰老及其相关疾病的生物学机制，使我们能够识别加速或减缓衰老的分子因素。
“我们的结果首次表明，HDAC11可以被认为是一种促衰老基因，并且我们建议将其作为一种新的治疗靶点来减少肌少症，”Suelves博士补充道。
研究结果表明，选择性抑制HDAC11（已有特定化合物开发）可能代表一种减缓与年龄相关的肌肉衰退并促进健康老龄化的新的策略。
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