随着猫咪年龄增长，部分个体开始表现出异常行为特征：频繁喵叫、夜间失眠或出现迷惘状态。这些看似普通的衰老迹象可能暗示着更为严重的疾病——猫类痴呆症。近日，爱丁堡大学皇家（迪克）兽医学院的研究团队在《欧洲神经科学杂志》发表突破性研究，揭示猫类痴呆症与人类阿尔茨海默病在神经病理机制上的高度相似性。
大脑内部的病变机制
研究人员对25只不同年龄段的猫脑组织进行高分辨率显微镜分析，发现老年猫和痴呆症病例的脑部普遍存在β淀粉样蛋白斑块沉积。这种与阿尔茨海默病密切相关的毒性蛋白特别集中在突触区域——神经元之间传递信息的关键节点。健康突触对记忆和学习能力至关重要，而β淀粉样蛋白的积累会导致神经连接断裂，造成认知功能衰退。
项目首席研究员罗伯特·麦格查恩博士指出："无论是人类还是猫狗，痴呆症都是毁灭性的疾病。我们的发现凸显了猫类痴呆与人类阿尔茨海默病的惊人相似性，这为测试新型治疗方案在人宠双方面的应用打开了新窗口。"
胶质细胞的异常作用
研究揭示了另一重要机制：本应维持大脑健康的星形胶质细胞和小胶质细胞出现异常反应。这两种神经胶质细胞通常在大脑发育期执行"突触修剪"功能，清除多余突触以优化神经网络效率。但在老年猫体内，这些细胞开始过度吞噬受β淀粉样蛋白影响的健康突触。
虽然这种异常吞噬可能源于大脑的自我清洁机制，但却加速了记忆衰退进程。这种现象与人类阿尔茨海默病患者中小胶质细胞的过度激活现象高度吻合，为研究疾病早期发展提供了天然模型。
优于小鼠的疾病模型
传统阿尔茨海默病研究主要依赖转基因小鼠模型，但这些动物不会自然产生人类特征性病理变化。而猫类不仅会自然积累β淀粉样蛋白，还表现出真实可观察的认知退化症状。研究团队认为，这种自然发生的疾病模型能更准确反映人类病理过程。
当前研究获得惠康基金会和英国痴呆症研究所支持，后续将扩大样本量追踪活体猫脑变化，并探索饮食、活动等生活方式因素对疾病风险的影响。这些研究方向与人类阿尔茨海默病研究形成双向互鉴。
随着针对β淀粉样蛋白的药物研发屡屡受挫，科学界开始聚焦包括神经炎症、免疫反应在内的更广泛病理机制。通过对猫类模型的深入研究，人类在对抗这种毁灭性神经退行性疾病方面正逐步接近突破。
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