肠道细菌产生的糖可驱动神经退行性病变A Sugar Made by Gut Bacteria Can Drive Neurodegeneration | Microbiology

环球医讯 / 硒与微生态来源:www.labroots.com美国 - 英语2026-02-16 09:35:20 - 阅读时长2分钟 - 733字
美国凯斯西储大学研究人员在《细胞报告》发表的突破性研究揭示,肠道细菌产生的特定糖原物质可触发免疫反应导致神经元损伤,该机制同时关联肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)两种神经退行性疾病;研究发现70%的ALS/FTD患者体内存在危险水平的糖原,而健康人群仅30%,这一发现不仅解释了为何相同基因突变在不同个体中致病差异,更为开发靶向肠道微生物的降解药物提供了理论依据,未来临床试验有望在一年内启动以验证糖原降解疗法能否延缓疾病进展,同时为患者筛选和早期干预建立关键生物标志物。
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肠道细菌产生的糖可驱动神经退行性病变

研究人员发现两种神经退行性疾病之间存在全新关联。这项发表在《细胞报告》的研究表明,肠道细菌与肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中的神经退行性病变存在联系。该研究表明,某些肠道细菌产生的糖类物质会触发破坏神经元的免疫反应。由于研究同时识别出潜在预防途径,未来可能为这两种疾病开发更有效的疗法。

在额颞叶痴呆中,大脑额叶和颞叶区域首先受损,导致患者行为、人格及语言能力发生显著改变。而肌萎缩侧索硬化症则主要影响运动神经元,造成患者行动能力和身体机能严重衰退。

尽管遗传因素、环境影响及脑损伤被认为与这两种疾病的发病相关,但具体病因仍未完全明确。

凯斯西储大学医学院助理教授、资深研究作者亚伦·伯伯里(Aaron Burberry)指出,本研究证实某些有害肠道微生物会产生名为糖原的物质,该物质可引发干扰大脑功能的免疫反应。这解释了为何相同基因突变仅在部分人群中导致额颞叶痴呆或肌萎缩侧索硬化症——肠道细菌正是关键触发因素。

本研究共评估23名ALS或FTD患者,其中70%体内存在危险水平的糖原。相比之下,非神经退行性疾病人群中仅有约30%出现异常高糖原水平。若该发现得到进一步验证,将有助于改善ALS和FTD患者的诊疗方案,并提供可用于筛选适合接受肠道微生物靶向治疗的生物标志物。未来可能开发出在有害糖类损伤脑细胞前将其降解的药物。

伯伯里表示:"为明确有害微生物糖原的产生时机与机制,团队下一步将开展更大规模研究,追踪ALS/FTD患者发病前后的肠道微生物组变化。我们的发现同时支持启动临床试验,以验证糖原降解疗法能否延缓ALS/FTD患者病情进展,相关试验有望在一年内启动。"

消息来源:凯斯西储大学、《细胞报告》

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